Zölia­kie im Erwach­se­n­al­ter: Das Cha­mä­leon der Medizin

10.10.2020 | Medizin


Das kli­ni­sche Bild der Zölia­kie ist kom­plex: Nur wenige Betrof­fene lei­den an den klas­si­schen gastro­in­tes­ti­na­len Sym­pto­men; viele haben oft gar keine Beschwer­den. Blei­ben diese Pati­en­ten unbe­han­delt, haben sie ein erhöh­tes Risiko für Lang­zeit­kom­pli­ka­tio­nen wie Infer­ti­li­tät, Osteo­po­rose oder Mali­gnome des Gastro­in­tes­ti­nal­trakts.
Irene Mle­kusch

Als Auto­im­mun­erkran­kung stellt die Zölia­kie ein Zusam­men­spiel von gene­ti­schen, immu­no­lo­gi­schen und exo­ge­nen Fak­to­ren dar. Bei mehr als 99 Pro­zent der Men­schen, die an Zölia­kie lei­den, fin­det sich am Chro­mo­som 6p21 der HLA-Haplo­typ DR3-DQ2 und/​oder DR4-DQ8. In der Gesamt­be­völ­ke­rung liegt der Anteil dage­gen nur bei 30 bis 40 Pro­zent. Eine Homo­zy­go­tie für HLA DQ2 geht häu­fi­ger mit klas­si­schen Sym­pto­men, kom­pli­zier­ten Ver­läu­fen und einem erhöh­ten Risiko für Enter­o­pa­thie-asso­zi­ierte T‑Zell-Lym­phome (EATL) ein­her. Wei­tere Nicht-HLA-Gene, die die Prä­dis­po­si­tion für Zölia­kie begüns­ti­gen, wur­den bereits ent­deckt, deren Ein­fluss ist aber noch nicht bestä­tigt. „Die HLA-Typi­sie­rung hat ihren Stel­len­wert bei der Unter­su­chung von Ange­hö­ri­gen mit nega­ti­ven Anti­kör­pern oder Pati­en­ten unter glu­ten­freier Diät vor der Dia­gnos­tik”, erklärt Univ. Prof. Harald Vogel­sang von der Kli­ni­schen Abtei­lung für Gas­tro­en­te­ro­lo­gie und Hepa­to­lo­gie an der Uni­ver­si­täts­kli­nik für Innere Medi­zin III in Wien.

Ver­mut­lich hohe Dunkelziffer

Die geschätzte glo­bale Prä­va­lenz der Zölia­kie basie­rend auf sero­lo­gi­schen Stu­dien liegt bei etwa einem Pro­zent. Auf­grund der gro­ßen Anzahl von Betrof­fe­nen ohne gastro­in­tes­ti­nale Sym­ptome geht man von einer gro­ßen Dun­kel­zif­fer aus, so dass die Dia­gnos­ti­zier­ten nur die Spitze des Eis­bergs dar­stel­len. Univ. Prof. Her­bert Tilg von der Uni­ver­si­täts­kli­nik für Innere Medi­zin I in Inns­bruck macht dar­auf auf­merk­sam, dass das kli­ni­sche Bild der Zölia­kie kom­plex und der Weg der Pati­en­ten bis zur Dia­gnose oft lang ist: „Die Pati­en­ten wer­den vom Gynä­ko­lo­gen bis zum Haus­arzt geschickt, denn die Erkran­kung gerät leicht in Ver­ges­sen­heit.” Das Risiko, an Zölia­kie zu erkran­ken, ist bei Ver­wand­ten ers­ten Gra­des um fünf bis zehn Pro­zent erhöht. Das höchste Risiko fin­det man bei mono­zy­go­ten Zwil­lin­gen. „In Fami­lien mit Zölia­kie darf man auch ohne klas­si­sche Sym­ptome groß­zü­gig scree­nen. Auch Pati­en­ten mit ent­zünd­li­chen Darm­er­kran­kun­gen wie zum Bei­spiel Mor­bus Crohn oder Men­schen mit Down- oder Tur­ner-Syn­drom erkran­ken häu­fi­ger an Zölia­kie”, erklärt Tilg. Auto­im­mun­erkran­kun­gen wie bei­spiels­weise Pso­ria­sis, Sjör­gen Syn­drom, Sys­te­mi­scher Lupus ery­the­ma­to­des oder Alo­pe­cia areata fin­den sich bei Pati­en­ten mit Zölia­kie drei bis zehn­mal häu­fi­ger; ein Zusam­men­hang mit der Dauer der Glu­ten­ex­po­si­tion wird dis­ku­tiert. Vogel­sang dazu: „Auto­im­mun­erkran­kun­gen wie zum Bei­spiel Hasi­moto Thy­reo­idi­tis, Typ 1‑Diabetes oder Kol­la­ge­no­sen haben gewisse Bezie­hun­gen zur Zölia­kie, wobei zusätz­li­che unspe­zi­fi­sche gastro­in­tes­ti­nale Sym­ptome wie Meteo­ris­mus oder gerin­ges Kör­per­ge­wicht Hin­weise sein kön­nen.” Etwa fünf Pro­zent der Zölia­kie-Pati­en­ten lei­den zusätz­lich an Typ 1‑Diabetes oder einer Schild­drü­sen­er­kran­kung. Gut ein­ge­stellte Dia­be­ti­ker mit uner­klär­li­cher und wie­der­keh­ren­der Hypo­gly­kämie soll­ten auf Zölia­kie unter­sucht wer­den, denn Pati­en­ten mit nicht dia­gnos­ti­zier­ter Zölia­kie und Typ 1‑Diabetes wei­sen eine höhere Prä­va­lenz für Reti­no­pa­thie und Nephro­pa­thie auf. Außer­dem soll­ten Per­so­nen mit einer unspe­zi­fi­schen mode­rat chro­ni­schen Erhö­hung der Tran­sami­na­sen auf Zölia­kie abge­klärt wer­den. Des Wei­te­ren fin­den sich Zusam­men­hänge zwi­schen Zölia­kie und pri­mär biliä­rer Zirrhose.

Das Bild der Zölia­kie hat sich in den letz­ten Jahr­zehn­ten gewan­delt. Tilg bezeich­net die sym­pto­ma­ti­sche Zölia­kie ohne Mal­ab­sorp­tion als die Krank­heit der 1.000 Gesich­ter: „Es kön­nen sich iso­liert Fer­ti­li­täts­stö­run­gen, Depres­sio­nen oder neu­ro­lo­gi­sche Erkran­kun­gen fin­den, aber auch Meteo­ris­mus, Eisen­man­gel und vie­les mehr.” Vogel­sang bedau­ert, dass Aborte auf­grund einer Zölia­kie nur sel­ten als sol­che wahr­ge­nom­men wer­den und vor allem die Eisen­man­gel-Anämie bei Frauen immer wie­der mit einem lan­gen Lei­dens­weg ein­her­geht, da eine Zölia­kie als Ursa­che nicht erkannt wird. Zu den wei­te­ren extrain­tes­ti­na­len Mani­fes­ta­tio­nen gehört die Der­ma­ti­tis her­pe­ti­for­mis, eine „kutane Form der Zölia­kie” cha­rak­te­ri­siert durch her­pe­ti­forme juckende in Grup­pen ange­ord­nete Papeln und Ves­ikel im Bereich der Ell­bo­gen, dor­sa­len Unter­arme, am ven­tra­len Knie, Kopf­haut, Rücken und Gesäß. In der Haut fin­den sich Abla­ge­run­gen von gra­nu­lä­rem IgA. Falls gastro­in­tes­ti­nale Sym­ptome vor­han­den sind, sind diese gering wie zum Bei­spiel gele­gent­lich unge­form­ter Stuhl­gang. Orale Läsio­nen und schmer­zende oder bren­nende Emp­fin­dun­gen der Zunge im Sinne einer atro­phi­schen Glos­si­tis wur­den im Zusam­men­hang mit Zölia­kie ebenso beschrie­ben. „Osteo­po­rose stellt sel­ten das erste Sym­ptom einer Zölia­kie dar”, weiß Vogel­sang. Umge­kehrt gilt die Zölia­kie als eine der häu­figs­ten prä­dis­po­nie­ren­den Ursa­chen für Osteo­po­rose. Der Abbau des Kno­chens bei Pati­en­ten mit Zölia­kie geht oft mit einem Vit­amin D‑Mangel und hohen Spie­geln an Para­thor­mon ein­her. Etwa 30 Pro­zent der Erwach­se­nen mit unbe­han­del­ter Zölia­kie lei­den an Osteo­po­rose und einem erhöh­ten Frak­tur­ri­siko. Glu­ten-indu­zierte neu­ro­psych­ia­tri­sche Erkran­kun­gen fin­den sich bei zehn bis 22 Pro­zent der Zölia­kie-Pati­en­ten. Am häu­figs­ten beschrie­ben ist die Glu­ten-Ata­xie, gefolgt von peri­phe­rer Neu­ro­pa­thie, Glu­ten-Enze­pha­lo­pa­thie mit Kopf­schmer­zen, foka­len neu­ro­lo­gi­schen Defi­zi­ten und Ver­än­de­run­gen der wei­ßen Sub­stanz. Zusam­men­hänge zwi­schen Epi­lep­sie und Zölia­kie wur­den ebenso beschrie­ben wie milde kogni­tive Beein­träch­ti­gun­gen und psych­ia­tri­sche Erkran­kun­gen. Das Spek­trum reicht von Angst­stö­run­gen und Depres­sio­nen bis zu Schi­zo­phre­nie, Apa­thie, bipo­la­rer Stö­rung, Ess­stö­run­gen, ADHS und Schlafstörungen.

Bei der Zölia­kie unter­schei­det man fünf For­men. „Die klas­si­sche Form der Zölia­kie ist die voll aus­ge­prägte Form mit Mal­ab­sorp­tion im Kin­des­al­ter“, sagt Tilg. Bei zahl­rei­chen gastro­in­tes­ti­na­len Sym­pto­men, die ent­we­der chro­nisch vor­han­den sind oder regel­mä­ßig wie­der­keh­ren, sind die Pati­en­ten sero­lo­gisch und his­to­lo­gisch posi­tiv. Die sym­pto­ma­ti­sche Zölia­kie zeich­net sich durch ledig­lich geringe gastro­in­tes­ti­nale Sym­ptome aus; bei die­ser Form herr­schen extrain­tes­ti­nale Sym­ptome vor. Meist lei­den die Betrof­fe­nen an Anämie, Zahn­schmelz­de­fek­ten, Osteo­po­rose, erhöh­ten Tran­sami­na­sen, neu­ro­lo­gi­schen Sym­pto­men, Infer­ti­li­tät und diver­sen asso­zi­ier­ten Auto­im­mun­erkran­kun­gen. Da die Pati­en­ten eben­falls sero­lo­gisch und his­to­lo­gisch posi­tiv sind, wurde diese Gruppe lange Zeit als aty­pisch bezeich­net. Vogel­sang fin­det den Begriff der aty­pi­schen Zölia­kie nicht mehr pas­send, da etwa 60 Pro­zent der Neu­dia­gno­sen nicht mehr den typi­schen dia­gnos­ti­schen Weg gehen. 


Wei­zen­all­er­gie und Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität

Da zu den Syn­dro­men der Getrei­de­un­ver­träg­lich­keit außer der Zölia­kie auch die Wei­zen­all­er­gie und die Nicht-Zölia­kie-Wei­zen­sen­si­ti­vi­tät (NCGS) gehö­ren, sind vor Beginn einer glu­ten­freien Diät laut Vogel­sang unbe­dingt die Anti­kör­per gegen Trans­glut­ami­nase zu erhe­ben. Grund­le­gend pro­fi­tie­ren zwar alle diese Erkran­kun­gen von einer Wei­zen- bezie­hungs­weise glu­ten­freien Diät, da diese aber sehr auf­wen­dig ist, sollte sie nur dann erfol­gen, wenn die Vor­teile über­wie­gen. „Als Dif­fe­ren­ti­al­dia­gno­sen sind der Reiz­darm, die Wei­zen­all­er­gie und die NCGS als kli­ni­sches Syn­drom mit etwa sechs Pro­zent der Zölia­kie mit etwa einem Pro­zent gegen­über zu stel­len”, bemerkt Vogel­sang. Die Wei­zen­all­er­gie ist IgE-ver­mit­telt, zeigt sich durch Bauch­schmer­zen und Diar­rhö und weist keine struk­tu­rel­len Ver­än­de­run­gen auf. NCGS ist kli­nisch der Zölia­kie sehr ähn­lich, aller­dings fin­den sich keine bio­che­mi­schen, immu­no­lo­gi­schen oder his­to­lo­gi­schen Mar­ker für die Dia­gnos­tik. Die Patho­ge­nese ist nicht ein­deu­tig geklärt, aber abge­se­hen von Glu­ten, dürf­ten andere Getrei­de­be­stand­teile wie Amylase-Tryp­sin-Inhi­bi­to­ren und Fruktane eine Rolle spie­len. Eine glu­ten­arme Diät reicht bei die­sen Pati­en­ten meist aus. 


Zufalls­be­fund: sub­kli­ni­sche Zöliakie

Die sub­kli­ni­sche Form weist kei­ner­lei Sym­ptome auf; jedoch fin­den sich posi­tive Anti­kör­per­be­funde zusätz­lich zur Marsh-Ober­hu­ber Typ (II und) III-His­to­lo­gie – häu­fig als Zufalls­be­fund. Wei­tere Bezeich­nun­gen die­ser Klas­si­fi­zie­rung sind asym­pto­ma­ti­sche oder stumme Zölia­kie. „Der Begriff stumme Zölia­kie wird nicht mehr ver­wen­det“, merkt Tilg an. Man­che Pati­en­ten bemer­ken nach dem Beginn einer Glu­ten-freien Diät das Ver­schwin­den sub­kli­ni­scher Sym­ptome, die zuvor nicht als patho­lo­gisch wahr­ge­nom­men wur­den. Die poten­ti­elle Zölia­kie ist eben­falls sym­ptom­frei, aber es fin­den sich erhöhte Anti­kör­per in der Sero­lo­gie bei rela­tiv unauf­fäl­li­gem his­to­lo­gi­schen Befund. „Eine Marsh I‑Klassifikation reicht für die Dia­gnose Zölia­kie nicht aus und kann viele andere Ursa­chen haben“, gibt Tilg zu beden­ken, „häu­fig ist die Zölia­kie mit einem Reiz­darm kom­bi­niert.” Pati­en­ten mit poten­ti­el­ler Zölia­kie haben ein hohes Risiko, an Zölia­kie zu erkran­ken. Sie wei­sen oft eine gene­ti­sche Dis­po­si­tion auf und soll­ten daher kon­trol­liert wer­den. „Fin­det sich in der Biop­sie keine Zot­tena­tro­phie, aber posi­tive Anti­kör­per, weist eine posi­tive HLA-Dia­gnos­tik auf eine poten­ti­elle Zölia­kie hin”, weiß Vogelsang.

„Die refrak­täre Zölia­kie ist mit welt­weit knapp einem Pro­zent aller Zölia­kie-Pati­en­ten sel­ten”, bestä­tigt Tilg. „Trotz einer 100-pro­zen­ti­gen glu­ten­freien Diät bleibt die Ent­zün­dung im Darm bestehen und auch die Sym­ptome.” Defi­ni­ti­ons­ge­mäß müs­sen die Pati­en­ten län­ger als zwölf Monate eine glu­ten­freie Diät ein­ge­hal­ten haben und andere Ursa­chen für eine Zot­tena­tro­phie aus­ge­schlos­sen sein. Die refrak­täre Zölia­kie wird über­wie­gend bei Pati­en­ten dia­gnos­ti­ziert, die älter als 50 Jahre alt sind. In Abhän­gig­keit der Anzahl und des Phä­no­typs der intra­epi­the­lia­len Lym­pho­zy­ten (IEL) unter­schei­det man zwei Typen. Fin­den sich weni­ger als 20 Pro­zent IEL mit nor­ma­lem Phä­no­typ spricht man von Typ I; bei Typ II liegt eine klo­nale IEL-Expan­sion vor. „Sel­ten kann es bei die­sen Pati­en­ten zu einem T‑Zell-Lym­phom kom­men“, warnt Tilg. Somit ist eine exakte Dif­fe­ren­zie­rung der bei­den Typen ent­schei­dend für die Pro­gnose und die wei­tere Behand­lung. „Ein erhöh­tes Lym­phom-Risiko fin­det sich eher bei Spät­dia­gno­sen, vor allem bei Pati­en­ten über 50 bis 60 Jahre. Ein spä­ter Diät­be­ginn oder Incom­pli­ance bei der Diät erhö­hen eben­falls das Risiko für ein Lym­phom. Aller­dings ist es mit 0,03 Pro­zent der Betrof­fe­nen sehr sel­ten“, merkt Vogel­sang an. Die refrak­täre Zölia­kie Typ II wird daher auch als Prä-Lym­phom oder low-grade Lym­phom bezeich­net; es besteht ein hohes Risiko für die Ent­wick­lung eines enter­o­pa­thie­as­so­zi­ier­ten T‑Zell-Lym­phoms (EATL). Die 5‑Jah­res-Über­le­bens­rate die­ser Pati­en­ten­gruppe liegt nur bei 44 bis 58 Pro­zent, da inner­halb von fünf Jah­ren nach der Dia­gnose 33 bis 52 Pro­zent an einem EATL erkran­ken. Bei Zölia­kie-Pati­en­ten mit abdo­mi­nel­len Schmer­zen, Fie­ber, Sub­i­leus, Anämie, gastro­in­tes­ti­na­len Blu­tun­gen und uner­klär­li­chem Gewichts­ver­lust sollte ein EATL aus­ge­schlos­sen wer­den. „Dünn­darm-Lym­phome sind am bes­ten zu dia­gnos­ti­zie­ren mit­tels PET-CT und immun­histo­che­mi­schen Spe­zi­al­fär­bun­gen. Vor allem ältere Pati­en­ten soll­ten bei der Erst­dia­gnose kon­trol­liert wer­den, denn eine recht­zei­tige Dia­gnose und regel­mä­ßige Kon­trolle kann Kom­pli­ka­tio­nen ver­hin­dern“, betont Vogel­sang. Tilg zufolge ist die Lebens­er­war­tung der Pati­en­ten mit Zölia­kie heute trotz­dem nahezu ident mit der Normalbevölkerung.

Beide Exper­ten emp­feh­len als ers­ten Schritt in der Dia­gnos­tik die Sero­lo­gie. „Die sero­lo­gi­sche Dia­gnos­tik hat mit den Trans­glut­ami­nase-IgA und IgG-Anti­kör­pern eine 95-pro­zen­tige Treff­si­cher­heit“, betont Tilg. Da Stu­dien zufolge bis zu acht Pro­zent der Zölia­kie-Pati­en­ten an einem selek­ti­ven IgA-Man­gel lei­den und es somit zu einem falsch nega­ti­ven Ergeb­nis kom­men kann, sollte das Gesamt-IgA eben­falls bestimmt wer­den. Wird ein IgA-Man­gel fest­ge­stellt, gilt es, mög­li­che Ursa­chen für eine Zot­tena­tro­phie wie Giar­dia­sis, small-intes­ti­nal Bac­te­rial Over­growth oder ein varia­bles Immun­de­fekt­syn­drom aus­zu­schlie­ßen. „Die Bestim­mung von Endo­mys­ium-Anti­kör­pern ist eben­falls sehr sen­si­tiv, als Dia­gnos­tik aber auf­wen­di­ger“, sagt Tilg. Die Tes­tung auf Glia­din-Anti­kör­per hin­ge­gen „spielt heute keine Rolle mehr.” Sowohl die Anti­kör­per­tests als auch die his­to­lo­gi­schen Unter­su­chun­gen müs­sen vor dem Beginn einer glu­ten­freien Diät statt­fin­den, um falsch nega­tive Befunde zu ver­mei­den. Bereits nach sechs bis zwölf Mona­ten glu­ten­freier Diät wei­sen 80 Pro­zent der Zölia­kie-Pati­en­ten eine nega­tive Sero­lo­gie auf; nach fünf Jah­ren stren­ger Diät sind mehr als 90 Pro­zent negativ.

Nega­tive Sero­lo­gie: dann HLA-Typisierung

„Etwa fünf Pro­zent der Zölia­kie­pa­ti­en­ten sind sero­lo­gisch nega­tiv”, macht Tilg auf­merk­sam. Oft han­delt sich um Pati­en­ten mit gerin­gen his­to­lo­gi­schen Ver­än­de­run­gen oder sol­chen, die bereits mit einer Glu­ten-freien Diät begon­nen haben. Besteht der kli­ni­sche Ver­dacht auf Zölia­kie, sollte ergän­zend eine HLA-Typi­sie­rung erfol­gen. Vogel­sang fasst zusam­men: „Die HLA-Typi­sie­rung dient even­tu­ell unter einer glu­ten­freien Diät zum Aus­schluss einer Zölia­kie.” Tilg erin­nert daran, dass alle Zölia­kie-Pati­en­ten ent­we­der HLA-DQ2 oder HLA-DQ8 posi­tiv sind. Somit sind die HLA-Eigen­schaf­ten zwar einer­seits ein Risi­ko­fak­tor, aber auch für die Aus­schluss­dia­gnos­tik geeignet. 

Der Gold­stan­dard bei der Dia­gnose der Zölia­kie ist die Duo­den­al­bi­op­sie. Trotz­dem sollte die Dia­gnose nie anhand der his­to­lo­gi­schen Ergeb­nisse allein gestellt wer­den. Es soll­ten min­des­tens vier Biop­sien aus der Pars descen­dens duo­deni genom­men wer­den. Zwei wei­tere Biop­sien aus dem duo­de­na­len Bul­bus erhö­hen die Aus­sa­ge­kraft der Unter­su­chung. His­topa­tho­lo­gisch las­sen sich Dif­fe­ren­ti­al­dia­gno­sen der Zölia­kie mit oder ohne Zot­tena­tro­phie und erhöhte IEL fest­stel­len wie zum Bei­spiel Heli­co­bac­ter-asso­zi­ierte Infek­tio­nen, Reiz­darm, Mikro­sko­pi­sche Koli­tis, small-intes­ti­nal Bac­te­rial Over­growth oder exo­krine Pan­kre­as­insuf­fi­zi­enz. Ein Zölia­kie-ähn­li­ches Bild wurde auch im Zusam­men­hang mit der Ein­nahme von Olmes­ar­tan, Myco­phe­no­lat und Losar­tan beschrie­ben. Pati­en­ten mit posi­ti­ver Sero­lo­gie die eine Endo­sko­pie ent­we­der ver­wei­gern oder bei wel­chen die Unter­su­chung nicht durch­ge­führt wer­den kann, kön­nen unter Umstän­den mit einer Video­kap­sel-Endo­sko­pie unter­sucht werden. 

Ein­zige Lösung: lebens­lange Diät

„Die ein­zige The­ra­pie ist der­zeit eine strenge lebens­lange Diät“, sagt Vogel­sang. Und wei­ter. „Ent­spre­chende Infor­ma­tio­nen und Auf­klä­rung der Pati­en­ten in Bezug auf die Diät sind sehr wich­tig.” Vor allem Pati­en­ten mit sub­kli­ni­scher Zölia­kie müs­sen über mög­li­che Spät­fol­gen auf­ge­klärt und zu einer glu­ten­freien Diät ani­miert wer­den. Da viele Pati­en­ten mit Zölia­kie zusätz­lich an einer Lak­to­se­into­le­ranz lei­den, sollte anfäng­lich auf die Ver­träg­lich­keit von Milch­pro­duk­ten geach­tet wer­den. Mit zuneh­men­der Rege­ne­ra­tion der Darm­zot­ten durch eine glu­ten­freien Diät nor­ma­li­siert sich die Lac­ta­se­ak­ti­vi­tät und Milch­pro­dukte wer­den wie­der bes­ser ver­tra­gen. Um durch die Zölia­kie bedingte Ernäh­rungs­de­fi­zite auf­zu­de­cken, wird emp­foh­len, bei Pati­en­ten, die nicht com­pli­ant sind, jähr­lich Vit­amine und Spu­ren­ele­mente zu unter­su­chen. Ins­be­son­dere kann sich ein Man­gel an Eisen, Fol­säure, Vit­amin D und Vit­amin B12 fin­den. Pati­en­ten, die zwei Jahre nach dem Beginn einer glu­ten­freien Diät immer noch Sym­ptome zei­gen oder sero­lo­gisch und/​oder his­to­lo­gisch posi­tiv sind, wer­den als Non-Respon­der bezeich­net. Die häu­figste Ursa­che dafür sind Diät­feh­ler oder man­gelnde Adhä­renz. Aber auch simul­tane Erkran­kun­gen wie Lak­to­se­into­le­ranz, Reiz­darm, Mikro­sko­pi­sche Koli­tis oder HIV, refrak­täre Zölia­kie oder Pati­en­ten mit ulze­ra­ti­ver Jeju­ni­tis und intes­ti­na­len Lym­pho­men füh­ren zu Non-Response. „Die refrak­täre Zölia­kie bedarf einer hoch­spe­zia­li­sier­ten The­ra­pie mit­tels antient­zünd­li­cher The­ra­pie. Immun­sup­pre­siva wie Aza­thio­prin kom­men zum Ein­satz”, so Tilg.

Eine alter­na­tive The­ra­pie zur Diät ist der­zeit nicht ver­füg­bar. „Erleich­te­run­gen für die Diät wer­den unter­sucht. Lei­der feh­len noch lang­fris­tige Ergeb­nisse“, berich­tet der Experte. Er ver­weist jedoch dar­auf, dass an Enzym­prä­pa­ra­ten zur Spal­tung von Glu­ten gear­bei­tet werde. Tilg fügt hinzu: „Die Glu­ten-Kon­zen­tra­tion im moder­nen Wei­zen hat enorm zuge­nom­men. Mög­li­cher­weise ist das ein wei­te­rer Risi­ko­fak­tor.” Tilg bedau­ert auch, dass es der­zeit keine prä­ven­tive Stra­te­gie gibt. Die For­schung beschäf­tigt sich unter ande­rem mit der Stär­kung der Tight Junc­tions durch die Zonu­lin­re­zep­tor-Blo­ckade, immu­no­lo­gi­schen Ansät­zen, Imp­fun­gen und Hyposensibilisierung. 

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 19 /​10.10.2020