HIV aus Erbgut von Mäusen entfernt
Mit einer Kombination von antiretroviralen Medikamenten und CRISPR/Cas9 konnten Forscher um Kamel Khalili von der Temple University in Pennsylvania und der University of Nebraska das HI-Virus vollständig aus der DNA von lebenden Mäusen entfernen. Bei der wiederholten Behandlung sank die Viruslast bei etwa einem Drittel der Tiere auf ein nicht mehr nachweisbares Niveau. Wurde nur eine der beiden Behandlungsmethoden angewendet, war das Virus weiterhin vorhanden.
APA/Nature Communications
Erhebliche Spätfolgen durch Zika-Virus
Rund ein Drittel aller Kinder hat zwei Jahre nach einer Infektion mit dem Zika-Virus erhebliche gesundheitliche Probleme. Das hat Univ. Prof. Christa Einspieler von der Klinischen Abteilung für Phoniatrie der Medizinischen Universität Graz herausgefunden, als sie den Gesundheitszustand der Babys von infizierten Frauen im Rahmen der Zika-Epidemie in Rio de Janeiro in den Jahren 2015 und 2016 untersucht hat. Die ursprünglich 125 infizierten Schwangeren haben 117 Kinder geboren. 42 Prozent der lebend Geborenen wiesen strukturelle und funktionelle Schäden des ZNS auf. Von den 31,5 Prozent der Kinder, die nach zwei Jahren wieder untersucht wurden, wiesen 35 Prozent Sprachfunktionsstörungen auf; bei zwölf Prozent gab es Hörfunktionsstörungen. Ein zu geringes Schädelwachstum bei der ersten Untersuchung wurde bei fünf Prozent der Kinder registriert.
APA
2/3 aller Todesfälle in der EU werden durch Myokardinfarkte, Insulte und Karzinome verursacht. Das geht aus einer kürzlich veröffentlichten Eurostat-Statistik hervor. 2016 waren 36 Prozent der Todesfälle in der EU auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen, 26 Prozent auf Krebs und acht Prozent auf Atemwegserkrankungen.
APA
Multiple Sklerose: Virusinfektion als Wegbereiter?
An Versuchen mit Mäusen konnten Wissenschafter zeigen, dass es an jenen Stellen des Gehirns, die in der frühen Kindheit von einer Virusinfektion betroffen sind, zu den für Multiple Sklerose typischen Läsionen kommt. Trat die Infektion bei erwachsenen Mäusen auf, war das nicht der Fall, wie Forscher der Universität Genf und des Universitätsspitals Genf gezeigt haben. Laut den Wissenschaftern liegt dies an bestimmten Immunzellen im Gehirn, die sich an der Stelle der Infektion sammeln. Die Immunzellen produzieren ein Molekül, das die zerstörerischen selbstaktiven Immunzellen anlockt. Blockierten die Forscher die Bindungsstelle für das Molekül, entwickelten die Mäuse keine Läsionen. Ähnliche Ansammlungen dieser Gehirn-spezifischen Immunzellen wurden auch bei Menschen, die an MS leiden, gefunden.
APA/Science Translational Medicine
Gene: Mitverursacher für Anorexia nervosa
Bei Erbgut-Vergleichen an 17.000 Personen, die an Magersucht leiden, und 55.000 anderen Personen fanden Wissenschafter um Cynthia Bulik von der Universität von North Carolina (USA) Gene, die bei Betroffenen anders sind als bei jenen ohne Essstörung. Die Wissenschafter – auch Forscher der Medizinischen Universität Wien waren beteiligt – haben festgestellt, dass es Unterschiede bei den Genen gibt, die in Gehirnregionen für die Ess-Motivation und die Belohnung nach Nahrungsaufnahme aktiv sind. Außerdem gab es Unterschiede bei den Genen, die im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel eine Rolle spielen. Laut den Wissenschaftern müsse man umdenken und die Anorexia nervosa sowohl als psychiatrische als auch als Stoffwechsel-Erkrankung ansehen und behandeln.
APA/Nature Genetics
Insult-Regeneration durch Antikörper
Antikörper gegen das Signalmolekül Nogo-A fördern bei Mäusen die Regeneration der Blutgefäße nach einem Insult. Martin Schwab und sein Team von der Universität und der ETH Zürich forscht seit Jahren am Signalmolekül Nogo-A, das das Wachstum von Nervenzellen und Blutgefäßen im Gehirn und im Rückenmark bremst. Die Wissenschafter schalteten die Wirkung von Nogo-A bei Mäusen genetisch aus, indem sie die Andockstelle eliminierten. Nach einem Insult wuchsen die Blutgefäße dieser Mäuse besser nach; diese Mäuse waren auch motorisch geschickter als die Mäuse der Vergleichsgruppe. Als nächstes hemmten die Forscher bei Mäusen nach einem Insult Nogo-A mit Hilfe von spezifischen Antikörpern – mit einer vergleichbaren Wirkung auf die Blutgefäße im betroffenen Areal. Auch das Nervensystem dieser Mäuse erholte sich besser und die Bewegungen waren weniger eingeschränkt.
APA/PNAS
Muskeln erzeugen ohne Zittern Wärme
Tiere, die kein braunes Fettgewebe haben, können im Muskel auch ohne Zittern Körperwärme erzeugen. Diesen bisher unbekannten Mechanismus konnten nun Wissenschafter der Veterinärmedizinischen Universität Wien nachweisen. Diese muscle nonshivering thermogenesis (Muskel-NST) könne „bei großen Säugetieren, denen braunes Fettgewebe fehlt, der Hauptmechanismus der Wärmeerzeugung bei Kältestress sein“, sagt Studienleiterin Julia Nowack, die mittlerweile an der Liverpool John Moores University in Großbritannien tätig ist. APA/Scientific Reports
Serotonin-System zeigt M. Parkinson
Lange vor dem Auftreten der typischen Symptome zeigen sich bei Menschen, die an M. Parkinson leiden, Veränderungen im Serotonin-System, wie Forscher des King’s College London herausgefunden haben. Sie verglichen die Daten von 14 Parkinson-Patienten mit einem Gendefekt, der fast immer diese Erkrankung verursacht mit jenen von 65 Parkinson-Patienten ohne Gendefekt sowie 25 gesunden Freiwilligen. Die Serotonin-Funktion sei ein „exzellenter Marker dafür, wie weit eine Parkinson-Erkrankung fortgeschritten ist“, erklärte Heather Wilson vom Institut für Psychiatrie, Psychologie und Neurowissenschaften des King’s College.
APA/The Lancet Neurology
Leptin regt Fettexport der Leber an
Leptin regt die Leber zum Fettexport an, indem es Neuronen im Hirnstamm aktiviert. Das konnten Forscher um Thomas Scherer von der Universitätsklinik für Innere Medizin III am AKH Wien im Tiermodell nachweisen. Demnach wird der Fettgehalt der Leber über die direkte Aktivierung von Leptinrezeptoren im Hirnstamm über einen vagalen Mechanismus geregelt. Scherer dazu: „Leptin schützt vor einer Fettleber, indem es ein Signal über eine Hirn-Vagus-Leber-Achse übermittelt und dadurch die Leber zum Fettexport animiert.“ Bei Adipösen komme Leptin nicht in ausreichenden Mengen im Gehirn an, um der Leber die nötigen Signale zum Ausschleusen der Triglyceride zu vermitteln. Ein möglicher therapeutischer Ansatz wäre die direkte Gabe von Leptin als Nasenspray – unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke.
APA/Nature Communications
© Österreichische Ärztezeitung Nr. 15-16 / 15.08.2019