Medi­zi­ni­sche Kurz­mel­dun­gen: Kurz und informativ

15.08.2019 | Medizin


HIV aus Erb­gut von Mäu­sen entfernt

Mit einer Kom­bi­na­tion von anti­re­tro­vi­ra­len Medi­ka­men­ten und CRISPR/​Cas9 konn­ten For­scher um Kamel Kha­lili von der Temple Uni­ver­sity in Penn­syl­va­nia und der Uni­ver­sity of Nebraska das HI-Virus voll­stän­dig aus der DNA von leben­den Mäu­sen ent­fer­nen. Bei der wie­der­hol­ten Behand­lung sank die Virus­last bei etwa einem Drit­tel der Tiere auf ein nicht mehr nach­weis­ba­res Niveau. Wurde nur eine der bei­den Behand­lungs­me­tho­den ange­wen­det, war das Virus wei­ter­hin vor­han­den. 
APA/​Nature Communications

Erheb­li­che Spät­fol­gen durch Zika-Virus

Rund ein Drit­tel aller Kin­der hat zwei Jahre nach einer Infek­tion mit dem Zika-Virus erheb­li­che gesund­heit­li­che Pro­bleme. Das hat Univ. Prof. Christa Ein­spie­ler von der Kli­ni­schen Abtei­lung für Pho­nia­trie der Medi­zi­ni­schen Uni­ver­si­tät Graz her­aus­ge­fun­den, als sie den Gesund­heits­zu­stand der Babys von infi­zier­ten Frauen im Rah­men der Zika-Epi­de­mie in Rio de Janeiro in den Jah­ren 2015 und 2016 unter­sucht hat. Die ursprüng­lich 125 infi­zier­ten Schwan­ge­ren haben 117 Kin­der gebo­ren. 42 Pro­zent der lebend Gebo­re­nen wie­sen struk­tu­relle und funk­tio­nelle Schä­den des ZNS auf. Von den 31,5 Pro­zent der Kin­der, die nach zwei Jah­ren wie­der unter­sucht wur­den, wie­sen 35 Pro­zent Sprach­funk­ti­ons­stö­run­gen auf; bei zwölf Pro­zent gab es Hör­funk­ti­ons­stö­run­gen. Ein zu gerin­ges Schä­del­wachs­tum bei der ers­ten Unter­su­chung wurde bei fünf Pro­zent der Kin­der regis­triert.
APA

2/​3 aller Todes­fälle in der EU wer­den durch Myo­kard­in­farkte, Insulte und Kar­zi­nome ver­ur­sacht. Das geht aus einer kürz­lich ver­öf­fent­lich­ten Euro­stat-Sta­tis­tik her­vor. 2016 waren 36 Pro­zent der Todes­fälle in der EU auf Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen zurück­zu­füh­ren, 26 Pro­zent auf Krebs und acht Pro­zent auf Atem­wegs­er­kran­kun­gen.
APA

Mul­ti­ple Skle­rose: Virus­in­fek­tion als Wegbereiter?

An Ver­su­chen mit Mäu­sen konn­ten Wis­sen­schaf­ter zei­gen, dass es an jenen Stel­len des Gehirns, die in der frü­hen Kind­heit von einer Virus­in­fek­tion betrof­fen sind, zu den für Mul­ti­ple Skle­rose typi­schen Läsio­nen kommt. Trat die Infek­tion bei erwach­se­nen Mäu­sen auf, war das nicht der Fall, wie For­scher der Uni­ver­si­tät Genf und des Uni­ver­si­täts­spi­tals Genf gezeigt haben. Laut den Wis­sen­schaf­tern liegt dies an bestimm­ten Immun­zel­len im Gehirn, die sich an der Stelle der Infek­tion sam­meln. Die Immun­zel­len pro­du­zie­ren ein Mole­kül, das die zer­stö­re­ri­schen selbst­ak­ti­ven Immun­zel­len anlockt. Blo­ckier­ten die For­scher die Bin­dungs­stelle für das Mole­kül, ent­wi­ckel­ten die Mäuse keine Läsio­nen. Ähn­li­che Ansamm­lun­gen die­ser Gehirn-spe­zi­fi­schen Immun­zel­len wur­den auch bei Men­schen, die an MS lei­den, gefun­den.
APA/​Science Trans­la­tio­nal Medicine

Gene: Mit­ver­ur­sa­cher für Ano­rexia nervosa

Bei Erb­gut-Ver­glei­chen an 17.000 Per­so­nen, die an Mager­sucht lei­den, und 55.000 ande­ren Per­so­nen fan­den Wis­sen­schaf­ter um Cyn­thia Bulik von der Uni­ver­si­tät von North Caro­lina (USA) Gene, die bei Betrof­fe­nen anders sind als bei jenen ohne Ess­stö­rung. Die Wis­sen­schaf­ter – auch For­scher der Medi­zi­ni­schen Uni­ver­si­tät Wien waren betei­ligt – haben fest­ge­stellt, dass es Unter­schiede bei den Genen gibt, die in Gehirn­re­gio­nen für die Ess-Moti­va­tion und die Beloh­nung nach Nah­rungs­auf­nahme aktiv sind. Außer­dem gab es Unter­schiede bei den Genen, die im Koh­len­hy­drat- und Fett­stoff­wech­sel eine Rolle spie­len. Laut den Wis­sen­schaf­tern müsse man umden­ken und die Ano­rexia ner­vosa sowohl als psych­ia­tri­sche als auch als Stoff­wech­sel-Erkran­kung anse­hen und behan­deln.
APA/​Nature Genetics

Insult-Rege­ne­ra­tion durch Antikörper

Anti­kör­per gegen das Signal­mo­le­kül Nogo‑A för­dern bei Mäu­sen die Rege­ne­ra­tion der Blut­ge­fäße nach einem Insult. Mar­tin Schwab und sein Team von der Uni­ver­si­tät und der ETH Zürich forscht seit Jah­ren am Signal­mo­le­kül Nogo‑A, das das Wachs­tum von Ner­ven­zel­len und Blut­ge­fä­ßen im Gehirn und im Rücken­mark bremst. Die Wis­sen­schaf­ter schal­te­ten die Wir­kung von Nogo‑A bei Mäu­sen gene­tisch aus, indem sie die Andock­stelle eli­mi­nier­ten. Nach einem Insult wuch­sen die Blut­ge­fäße die­ser Mäuse bes­ser nach; diese Mäuse waren auch moto­risch geschick­ter als die Mäuse der Ver­gleichs­gruppe. Als nächs­tes hemm­ten die For­scher bei Mäu­sen nach einem Insult Nogo‑A mit Hilfe von spe­zi­fi­schen Anti­kör­pern – mit einer ver­gleich­ba­ren Wir­kung auf die Blut­ge­fäße im betrof­fe­nen Areal. Auch das Ner­ven­sys­tem die­ser Mäuse erholte sich bes­ser und die Bewe­gun­gen waren weni­ger ein­ge­schränkt.
APA/​PNAS

Mus­keln erzeu­gen ohne Zit­tern Wärme

Tiere, die kein brau­nes Fett­ge­webe haben, kön­nen im Mus­kel auch ohne Zit­tern Kör­per­wärme erzeu­gen. Die­sen bis­her unbe­kann­ten Mecha­nis­mus konn­ten nun Wis­sen­schaf­ter der Vete­ri­när­me­di­zi­ni­schen Uni­ver­si­tät Wien nach­wei­sen. Diese mus­cle nonshi­vering ther­mo­ge­ne­sis (Mus­kel-NST) könne „bei gro­ßen Säu­ge­tie­ren, denen brau­nes Fett­ge­webe fehlt, der Haupt­me­cha­nis­mus der Wär­me­er­zeu­gung bei Käl­te­stress sein“, sagt Stu­di­en­lei­te­rin Julia Nowack, die mitt­ler­weile an der Liver­pool John Moo­res Uni­ver­sity in Groß­bri­tan­nien tätig ist. APA/​Scientific Reports

Sero­to­nin-Sys­tem zeigt M. Parkinson

Lange vor dem Auf­tre­ten der typi­schen Sym­ptome zei­gen sich bei Men­schen, die an M. Par­kin­son lei­den, Ver­än­de­run­gen im Sero­to­nin-Sys­tem, wie For­scher des King’s Col­lege Lon­don her­aus­ge­fun­den haben. Sie ver­gli­chen die Daten von 14 Par­kin­son-Pati­en­ten mit einem Gen­de­fekt, der fast immer diese Erkran­kung ver­ur­sacht mit jenen von 65 Par­kin­son-Pati­en­ten ohne Gen­de­fekt sowie 25 gesun­den Frei­wil­li­gen. Die Sero­to­nin-Funk­tion sei ein „exzel­len­ter Mar­ker dafür, wie weit eine Par­kin­son-Erkran­kung fort­ge­schrit­ten ist“, erklärte Hea­ther Wil­son vom Insti­tut für Psych­ia­trie, Psy­cho­lo­gie und Neu­ro­wis­sen­schaf­ten des King’s Col­lege.
APA/​The Lan­cet Neurology

Lep­tin regt Fett­ex­port der Leber an

Lep­tin regt die Leber zum Fett­ex­port an, indem es Neu­ro­nen im Hirn­stamm akti­viert. Das konn­ten For­scher um Tho­mas Sche­rer von der Uni­ver­si­täts­kli­nik für Innere Medi­zin III am AKH Wien im Tier­mo­dell nach­wei­sen. Dem­nach wird der Fett­ge­halt der Leber über die direkte Akti­vie­rung von Lep­tin­re­zep­to­ren im Hirn­stamm über einen vaga­len Mecha­nis­mus gere­gelt. Sche­rer dazu: „Lep­tin schützt vor einer Fett­le­ber, indem es ein Signal über eine Hirn-Vagus-Leber-Achse über­mit­telt und dadurch die Leber zum Fett­ex­port ani­miert.“ Bei Adi­pö­sen komme Lep­tin nicht in aus­rei­chen­den Men­gen im Gehirn an, um der Leber die nöti­gen Signale zum Aus­schleu­sen der Tri­gly­ce­ride zu ver­mit­teln. Ein mög­li­cher the­ra­peu­ti­scher Ansatz wäre die direkte Gabe von Lep­tin als Nasen­spray – unter Umge­hung der Blut-Hirn-Schranke.
APA/​Nature Communications

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 15–16 /​15.08.2019