M. Alzheimer: Überaktive Mikroglia treibt Abbau voran
Internationale Forscher um Lawrence Rajendran von der Universität Zürich haben die Rolle von bekannten Alzheimer-Risikogenen auf das Fortschreiten der Krankheit untersucht. Der Verlust eines Gens, das für das Protein TDP-43 codiert, führt zu einer gesteigerten Phagozytoseaktivität der Mikrogliazellen. Dadurch entfernen sie zwar Beta-Amyloid-Plaques effizient; im Tierversuch entfernten sie aber fälschlicherweise auch Synapsen, was den Abbau von Neuronen vorantreiben könnte. Die Forscher vermuten, dass Alterungsprozesse im Gehirn einen ähnlichen Effekt auf die Mikrogliazellen haben könnten. Dies zeige, dass Mikrogliazellen – anders als bisher angenommen – aktiv den Abbau von Neuronen verursachen können. „Fehlfunktionen der Mikrogliazellen dürften ein wichtiger Grund sein, weshalb viele Alzheimer-Medikamente in klinischen Versuchen zwar die Amyloid-Plaques reduzierten, bei den Patient
