Präeklampsie: Langzeitrisiko für Mütter wird erforscht
Weil die Langzeitrisken von Müttern nach einer Präeklampsie wenig dokumentiert sind, wollen Forscher aus Graz und Klagenfurt nun Daten von Betroffenen nach der Geburt sammeln. So sollen im ersten Jahr nach der Geburt fünfmal verschiedene physiologische und psychologische Parameter erhoben werden. Dabei werden die Probandinnen auch Stresssituationen ausgesetzt; sie müssen etwa Rechenaufgaben lösen. Ziel sei schlussendlich die Entwicklung eines Präventionsprogrammes, das die Präeklampsie-Patientinnen nach der Geburt unterstützt. Retrospektive Studien hätten gezeigt, dass Betroffene langfristig ein vierfach höheres Risiko für eine chronische Hypertonie, ein dreifach höheres Risiko für Diabetes mellitus und ein doppelt so hohes Insult-Risiko haben. Etwa sechs Prozent der Schwangeren entwickeln im sechsten oder siebenten Monat eine Präeklampsie.
APA
Leberschäden durch Interferon
Weil Interferon die Zahl der Sauerstoffradikale in Leberzellen erhöht, ist es offenbar an Leberschäden bei viral verursachten Hepatitiden beteiligt. Das hat ein internationales Wissenschafterteam mit Beteiligung der Arbeitsgruppe von Andreas Bergthaler des Wiener Forschungszentrums CeMM (Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften) festgestellt. Die Anhäufung der Sauerstoffradikale erfolgt auf zwei Arten: Einerseits hemmt Interferon die Superoxid-Dismutase 1 (SOD1), die für die Beseitigung der Radikale verantwortlich ist. Andererseits erhöht es auch die Menge der Sauerstoffradikale. Dass Interferon Leberzellen schade und sogar zum Zelltod führe, sei „eine echte Überraschung“, so Bergthaler. Die Forscher fanden aber auch einen Antikörper, um die Zellen vor der schädlichen Wirkung von Interferon zu schützen. Entfernt oder blockiert man den Rezeptor für das Protein an der Zelloberfläche, kann der Zelltod durch Sauerstoffradikale verhindert werden.
APA/Immunity
USA: Verdopplung der Autismus-Fälle
In den USA hat sich die Zahl der Kinder mit Autismus innerhalb von wenigen Jahren fast verdoppelt, wie ein Bericht des CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ergab. Demnach sei eines von 45 Kindern in den USA betroffen; zwischen 2011 und 2013 war es noch eines von 80 Kindern. Der Anstieg wird damit erklärt, dass dem Bericht umfassendere Symptome als bisher für die Einordnung als Kind mit autistischen Zügen zugrunde gelegt wurden.
APA
Frühzeitig Herzschäden bei adipösen Kindern
Bei stark übergewichtigen Kindern zeigen sich bereits im Alter von acht Jahren Herzschäden. Das haben US-amerikanische Forscher um Studienleiterin Linyuan Jing vom Geisinger Health System in Pennsylvania (USA) beim Vergleich von 20 adipösen Kindern und Jugendlichen mit 20 Gleichaltrigen ohne Gewichtsprobleme herausgefunden. 40 Prozent der adipösen Kinder hatten bereits eine reduzierte Herzleistung und ein erhöhtes Risiko für Herzkrankheiten. Einige von ihnen litten außerdem unter Asthma, Hypertonie und Depressionen.
APA
Gen: Ursache für Antibiotika-Resistenz
Das MCR-1-Gen macht Bakterien immun gegen die Behandlung mit Antibiotika für multiresistente Keime. Forscher entdeckten das neue Gen bei der Untersuchung von Routineproben von Schweinen und Hühnern in Südchina, die antibiotikaresistente Keime in sich trugen. MCR‑1 verbreitet sich leicht durch horizontalen Gentransfer zwischen mehreren Bakterienstämmen; auch werden diese durch das Gen resistent gegen Polymyxine. Diese Ergebnisse seien „extrem besorgniserregend“, sagte der Hauptautor der Studie, Liu Jian Hua. Bisher kommt das Gen nur in China vor; „wenn MCR‑1 sich weltweit verbreitet, was nur eine Frage der Zeit ist, (…) werden wir sehr wahrscheinlich den Beginn der post-antibiotischen Ära erreichen“, so Co-Autor Timothy Walsh von der Universität Cardiff. Das MCR-1-Gen war in E. coli-Bakterien von 20 Prozent der untersuchten Tiere sowie in 15 Prozent der Proben von rohem Fleisch aufgetreten. Auch in 16 E. coli- und K. pneumoniae-Proben von 1.322 Krankenhauspatienten wurde das Gen entdeckt.
APA/The Lancet Infectious Diseases
Fibroblasten: Ursache von plötzlichem Herztod
Diejenigen Zellmechanismen, die arrhythmogene Kardiomyopathien verursachen, konnten Forscher der Europäischen Akademie in Bozen und aus Mailand identifizieren. Demnach verwandeln sich Fibroblasten im Laufe der Zeit in Fettzellen und verursachen so exzessive Fettansammlungen, die die Herzmuskulatur nach und nach ersetzen. Das konnten die Forscher sowohl durch In-vitro-Untersuchungen als auch durch den Vergleich von gesundem und krankem Herzmuskelgewebe nachweisen. Von der Verfettung, die in der Folge zu Herzinsuffizienz führt, ist vor allem die Muskulatur der rechten Herzkammer betroffen. Bei jungen Menschen und Sportlern ist die Umwandlung der Fibroblasten und die damit einhergehende Verfettung eine der häufigsten Ursachen für einen plötzlichen Herztod unter Belastung. Laut Alessandra Rossini von der Europäischen Akademie in Bozen werde dort bereits an einem Medikament geforscht, das die Degenerierung der Fibroblasten verlangsamen oder stoppen kann.
APA/European Heart Journal
Postpartale Sauerstoffsättigung: Messung mit Infrarot
Forscher um Univ. Prof. Berndt Urlesberger von der Klinischen Abteilung für Neonatologie an der MedUni Graz haben bei Messungen an Neugeborenen erkannt, dass die Sauerstoffversorgung des Gehirns nicht parallel zur Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes verläuft. Durch die gemessene Menge an Infrarotlicht, die das Gehirngewebe bei der Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS) durchlässt, lässt sich auf die Sauerstoffsättigung und eine mögliche Unterversorgung schließen. Entsprechende Normkurven liegen bereits vor. Die Nah-Infrarot-Spektroskopie-Messung könne laut den Forschern die entscheidende Technologie zur Steuerung der Sauerstoffgabe sein und helfen, eine Unter- oder Überversorgung mit Sauerstoff zu verhindern.
APA
© Österreichische Ärztezeitung Nr. 23–24 /15.12.2015