Dia­be­ti­sche Reti­no­pa­thie: Der Zucker im Auge

25.09.2013 | Medi­zin



Inner­halb der ers­ten fünf Erkran­kungs­jahre kommt es bei Dia­be­ti­kern nur sel­ten zu dia­be­ti­schen Netz­haut­ver­än­de­run­gen; ver­mut­lich ist die Dauer der Erkran­kung der wich­tigste Risi­ko­fak­tor bei der Pro­gre­di­enz. Die Behand­lung des Dia­be­tes steht im Vor­der­grund, damit es nicht zu Glas­kör­per­blu­tun­gen und Netz­haut­ab­he­bun­gen kommt, die chir­ur­gi­sche Her­aus­for­de­run­gen dar­stel­len.

Von Irene Mlekusch

Obwohl die ers­ten sicht­ba­ren Netz­haut­schä­den als Kom­pli­ka­tion eines Dia­be­tes mel­li­tus im Durch­schnitt erst 15 Jahre nach Beginn der Erkran­kung auf­tre­ten, emp­fiehlt Univ. Prof. Susanne Bin­der, Vor­stand der Augen­ab­tei­lung der Kran­ken­an­stalt Rudolfstif­tung in Wien, eine oph­thal­mo­lo­gi­sche Unter­su­chung bereits nach der erst­ma­li­gen Dia­gno­se­stel­lung. Die Infor­ma­tion des Dia­be­ti­kers über die dia­be­ti­sche Reti­no­pa­thie und deren Ver­lauf ist bereits in der sym­ptom­freien Früh­phase wich­tig, da die mul­ti­plen patho­lo­gi­schen Pro­zesse auf Gefäß­ebene im Auge zu ganz ver­schie­de­nen Krank­heits­bil­dern füh­ren können.

Die häu­figste Erkran­kung ist die dia­be­ti­sche Reti­no­pa­thie, die sich nach 20-jäh­­ri­­ger Dia­be­tes­dauer bei etwa 95 Pro­zent der Typ 1‑Diabetiker und rund 60 Pro­zent der Typ 2‑Diabetiker ent­wi­ckelt. Da es inner­halb der ers­ten fünf Erkran­kungs­jahre sowie prä­pu­ber­tär nur sel­ten zu dia­be­ti­schen Netz­haut­ver­än­de­run­gen kommt, geht man davon aus, dass der wich­tigste Risi­ko­fak­tor in Bezug auf die Pro­gre­di­enz, die Dauer des Dia­be­tes mel­li­tus dar­stellt. „Eine gut kon­trol­lierte Blut­zu­cker­ein­stel­lung ist wesent­lich“, erklärt Bin­der und nennt als wei­tere Risi­ko­fak­to­ren schlecht ein­ge­stellte Hyper­to­nie und Hyper­li­pi­dä­mie ebenso wie die sys­te­mi­schen Risi­ko­fak­to­ren Nephro­pa­thie, Adi­po­si­tas und Anämie. „Auch hor­mo­nelle Umstel­lun­gen, wie sie in der Schwan­ger­schaft und Puber­tät statt­fin­den, kön­nen zu einer Pro­gre­di­enz der dia­be­ti­schen Reti­no­pa­thie füh­ren“, erklärt die Expertin.

Somit steht an ers­ter Stelle der Behand­lung der dia­be­ti­schen Netz­haut­ver­än­de­run­gen die Ein­stel­lung und Behand­lung des Dia­be­tes selbst. Nur im frü­hen Sta­dium der dia­be­ti­schen Reti­no­pa­thie ist es mög­lich, durch eine ent­spre­chende Behand­lung des Dia­be­tes eine Pro­gre­di­enz zu ver­mei­den und das Seh­ver­mö­gen lang­fris­tig zu erhal­ten. Auch Univ. Prof. Ger­hard Kie­sel­bach von der Uni­ver­si­täts­kli­nik für Augen­heil­kunde und Opto­me­trie in Inns­bruck ist der Mei­nung, dass die Behand­lung anfan­gen sollte, bevor schwer­wie­gende Schä­den vor­han­den sind. Ein stark erhöh­ter Blut­zu­cker, ein HbA1c-Wert über sie­ben oder Blut­zu­cker­schwan­kun­gen kön­nen ein Fort­schrei­ten der Netz­haut­er­kran­kung begüns­ti­gen. „Wird der Kick-off über­schrit­ten, läuft die dia­be­ti­sche Reti­no­pa­thie von selbst wei­ter und die Erkran­kung erhält eine andere Dyna­mik“, berich­tet Binder.

Grund­sätz­lich unter­schei­det man zwi­schen nicht-pro­­­li­­fe­ra­­ti­­ver und pro­li­fe­ra­ti­ver dia­be­ti­scher Reti­no­pa­thie sowie der dia­be­ti­schen Makulo­pa­thie. Eine zunächst ein­mal jähr­li­che Kon­trolle beim Augen­arzt mit Bestim­mung der Seh­schärfe, Mes­sung des Augen­drucks und bin­oku­lä­rer bimi­kro­sko­pi­scher Spalt­lam­pen­un­ter­su­chung sollte jedem Dia­be­ti­ker nahe­ge­legt wer­den. Im Früh­sta­dium der dia­be­ti­schen Reti­no­pa­thie zei­gen sich Mikroaneu­rys­men im Netz­haut­ni­veau. Schrei­tet die Erkran­kung wei­ter fort, wer­den durch aus­ge­dehnte reti­nale Ischä­mien bio­lo­gisch aktive Fak­to­ren pro­du­ziert und in Retina und Glas­kör­per sezer­niert. Sobald sich die ers­ten Neo­vasku­la­ri­sa­tio­nen an der Papille oder ande­ren Stel­len im Auge zei­gen, spricht man von der pro­li­fe­ra­ti­ven Reti­no­pa­thie, die eine wesent­lich schlech­tere Pro­gnose hat. Glas­kör­per­blu­tun­gen oder trak­ti­ons­be­dingte Netz­haut­ab­lö­sun­gen stel­len ebenso Kom­pli­ka­tio­nen dar wie das Neo­­vasku­la­­ri­­sa­­ti­ons-Glau­­kom. Seh­ver­lust, Schmer­zen oder gar der Ver­lust des Auges kön­nen die Folge sein. Meist wird der Seh­ver­lust bei Pati­en­ten mit dia­be­ti­scher Reti­no­pa­thie durch ein Maku­la­ö­dem oder eine Makula-Ischä­­mie ver­ur­sacht. In den wei­ter fort­ge­schrit­te­nen Sta­dien beschrei­ben die Pati­en­ten Ver­schwom­men­se­hen, Ver­zerrts­e­hen oder eine dif­fus her­ab­ge­setzte Seh­schärfe. Bei Glas­kör­per­blu­tun­gen sehen die Betrof­fe­nen kleine, wan­dernde Punkte oder Fäden, die nur zu einer gerin­gen Seh­be­ein­träch­ti­gung füh­ren. Mas­sive Aus­prä­gun­gen ver­ur­sa­chen dage­gen einen dra­ma­ti­schen Visu­s­ab­fall. Die Pati­en­ten müs­sen über der­ar­tige mög­li­che Sym­ptome auf­ge­klärt wer­den, um die Trag­weite der Erkran­kung erfas­sen zu können.

„Welt­weit wird eine bes­sere Pri­mär­dia­gnos­tik des Dia­be­ti­kers ange­strebt“, weiß Bin­der. Für Kie­sel­bach lie­fert zusätz­lich zur rou­ti­ne­mä­ßi­gen oph­thal­mo­lo­gi­schen Unter­su­chung beson­ders die opti­sche Kohä­renz­to­mo­gra­phie (OCT) beim dia­be­ti­schen Maku­la­ö­dem wich­tige dia­gnos­ti­sche Infor­ma­tio­nen. Vor allem zum Aus­schluss von Dif­fe­ren­ti­al­dia­gno­sen und Glas­kör­pertrak­tio­nen ist die OCT uner­läss­lich. Das Erken­nen von Netz­hau­ti­schä­mien ist der Fluo­res­zen­z­an­gio­gra­phie vor­be­hal­ten; damit ist auch die Loka­li­sie­rung von Neo­vasku­la­ri­sa­tio­nen mög­lich. Diese müs­sen sofort behan­delt wer­den, wenn eine Seh­ver­schlech­te­rung ver­mie­den wer­den soll. „Die OCT ersetzt die Fluo­res­zen­z­an­gio­gra­phie groß­teils immer mehr. Für spe­zi­elle Fra­ge­stel­lun­gen ist deren Ein­satz aber wei­ter­hin noch wich­tig“, so Kieselbach.

Laser als Therapie

Die pro­li­fe­ra­tive dia­be­ti­sche Reti­no­pa­thie wird mit­tels Laser­ko­agu­la­tion behan­delt. Zur Behand­lung des dia­be­ti­schen Maku­la­ö­dems ste­hen die Laser-Pho­­to­­ko­a­gu­la­­tion, die intra­vit­reale Appli­ka­tion von Anti-VEGF oder lang­sam wir­ken­den Cor­­ti­­son- Implan­ta­ten, sowie eine Kom­bi­na­tion von Laser und Injek­ti­ons­be­hand­lung zur Ver­fü­gung. Vor allem die Injek­ti­ons­be­hand­lung zeich­net sich durch einen raschen Wir­kungs­ein­tritt aus; in Kom­bi­na­tion mit der Laser­be­hand­lung wird auch ein guter Lang­zeit­ef­fekt erreicht. „Die Kom­bi­na­tion der Behand­lung führt zu kei­nem addi­ti­ven Effekt”, weiß Kie­sel­bach und macht dar­auf auf­merk­sam, dass bis­her nur bei Gefäß­ver­schlüs­sen stan­dar­di­sierte The­ra­pien ver­füg­bar sind. Die Anti-VEG­­FIn­­je­k­­tion bezeich­net Kie­sel­bach als first line-The­ra­­pie; die Laser­be­hand­lung ist nur bei jenen Pati­en­ten mög­lich, deren Makula noch intakt ist. Mit der Vit­rek­to­mie ste­hen somit ins­ge­samt vier ver­schie­dene Behand­lun­gen zur Ver­fü­gung, über deren Ein­satz indi­vi­du­ell ent­schie­den wer­den muss. „Die Injek­tion von Cor­ti­son ins Auge macht bei­spiels­weise nur bei einer spe­zi­el­len Pati­en­ten­gruppe Sinn, denn auch die mög­li­chen Neben­wir­kun­gen wie Kata­rakt und Glau­kom müs­sen bedacht wer­den“, betont Kie­sel­bach. Daher sollte die intra­vit­reale Cor­­ti­­son-Inje­k­­tion Pati­en­ten vor­be­hal­ten sein, die nicht auf die Anti-VEGF-Inje­k­­ti­o­­nen anspre­chen, eine Kunst­linse tra­gen und kei­nen erhöh­ten Augen­druck aufweisen.

Vor allem bei Dia­be­ti­kern, die zu spät zum Augen­arzt gehen, kommt es zu schwer­wie­gen­den Kom­pli­ka­tio­nen der dia­be­ti­schen Reti­no­pa­thie wie Hämor­rha­gie, Netz­haut­ab­he­bun­gen oder Rubeo­sis iri­dis, wie die Neo­vasku­la­ri­sa­tio­nen im vor­de­ren Augen­seg­ment genannt wer­den. „Glas­kör­per­blu­tun­gen und Netz­haut­ab­he­bun­gen stel­len chir­ur­gi­sche Her­aus­for­de­run­gen dar“, ver­deut­licht Bin­der. In vie­len Fäl­len kön­nen die Pati­en­ten zwar vor einer Erblin­dung geschützt wer­den; sie blei­ben aber seh­be­hin­dert. Kie­sel­bach weiß aus Erfah­rung, dass nach einer Behand­lung die ana­to­mi­schen Ergeb­nisse oft bes­ser sind als die funktionellen.

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 18 /​25.09.2013