In bis zu 90 Prozent aller Fälle wird ein diabetisches Koma durch eine Ketoazidose aufgrund einer Hyperglykämie verursacht. Ein typischer Fehler von Patienten ist es, auf die Insulingabe während einer Erkrankung zu verzichten, wenn sie kaum etwas essen.
Julia Fleiß
Beim Comadiabeticum unterscheidet man klinisch drei Ursachen: Während bei der diabetischen Ketoazidose und dem hyperglykämischen hyperosmolaren Syndrom der Glukose-Wert zu hoch wird, fällt er beim hypoglykämischen Koma unter 70 mg/dl. Lebensbedrohlich können alle Formen sein, wenn auch das Mortalitätsrisiko beim hyperglykämischen hyperosmolaren Syndrom mit über zehn Prozent am höchsten ist.
Bereits Glukose-Werte von über 250 bis 300 mg/dl können zur Ketoazidose führen. „Ein relativer oder absoluter Insulinmangel entsteht vorwiegend bei Typ 1‑Diabetikern. Die Glukose gelangt nicht in die Körperzellen, die ihren Energiebedarf durch den vermehrten Abbau von Fettreserven abdecken“, erklärt Univ. Prof. Bernhard Ludvik von der Abteilung für Endokrinologie und Diabetologie an der Klinik Wien-Landstraße. Jedoch könne ein absoluter Insulinmangel laut Lars Stechemesser von der Diabetes-Ambulanz am Uniklinikum Salzburg „auch beim pankreopriven Typ 3c-Diabetes entstehen zum Beispiel durch eine Pankreatitis oder einen Tumor.“ Symptome der Ketoazidose sind Polyurie, Polydipsie und schließlich Exsikkose, wodurch sich die Nierenfunktion verschlechtern kann. Viele Betroffene klagen auch über gastrointestinale Beschwerden. „Es werden Ketonkörper gebildet, die sich im Blut anreichern. Das führt zur Azidose, also einer Verminderung des pH-Werts, und ist ein lebensbedrohlicher Notfall“, erklärt Ludvik.
In der Akutsituation muss primär der Glukose-Wert bestimmt werden. Ist er erhöht, folgt der Nachweis von Ketonen in Blut oder Harn. Schließlich sieht man in der Blutgasanalyse, ob der Patient azidotisch ist. „Klinisch lässt sich die Ketoazidose in mild, mittel oder schwer einteilen. Danach fällt die Entscheidung für eine ambulante Therapie oder die Aufnahme auf die Normal- oder Intensivstation“, erklärt Stechemesser.
Die primäre Maßnahme bei Ketoazidose ist die suffiziente Rehydrierung des Patienten. Zusätzlich wird Insulin intravenös verabreicht. Stechemesser weist außerdem auf die Kontrolle des Kalium-Werts hin: „Kalium ist für die Zellfunktion wichtig. Wenn der Kaliumwert schwankt, steigt das Risiko für Herzrhythmusstörungen.“
Entgleisungen im Kindes- und Jugendalter
Warum kommt es überhaupt zur diabetischen Ketoazidose? „Am häufigsten tritt sie ein, bevor ein Patient die Diagnose Diabetes mellitus erhalten hat“, weiß Ludvik aus der Praxis. „Besonders im Kindes- und Jugendalter entgleisen Patienten mit Typ 1‑Diabetes relativ häufig im Rahmen der Erstmanifestation ketoazidotisch“, warnt Stechemesser. Er rät, bei Patienten mit typischen Symptomen wie Gewichtsabnahme, allgemeiner Müdigkeit, Polyurie und Polydipsie immer an die Kontrolle der Glukose zu denken, um „einen möglichen Diabetes mellitus zu diagnostizieren, schon bevor es zur Ketoazidose kommt.“ Aber auch Patienten unter einer Insulintherapie können eine Stoffwechselentgleisung erfahren – etwa, wenn sich ein Infekt dazugesellt. „Ein klassischer Fehler von Diabetes-Patienten ist es, Insulin bei einer Erkrankung auszulassen, weil sie kaum etwas essen“, warnt Ludvik. Auch Hitze, ein Defekt des Insulinpens, der Pen-Nadel oder der Insulinpumpe sowie Medikamente, die die Insulinempfindlichkeit beeinflussen, kommen als Ursachen in Frage.
Unter 250 mg/dl Glukose ist eine Ketoazidose beim insulinpflichtigen Diabetespatienten zwar nicht zu erwarten, aber dennoch möglich. Stechemesser dazu: „Nimmt der Patient SGLT2-Inhibitoren ein, kann er im Zusammenspiel mit Insulinmangel eine euglykämische Ketoazidose entwickeln.“ Da Typ 1‑Diabetiker dieses Medikament üblicherweise nicht einnehmen, handelt es sich um eine Sonderform. Bei solchen Werten müsse man laut Stechemesser „differentialdiagnostisch andere Ursachen für die Azidose beziehungsweise das Koma abklären.“
Ketoazidose selten bei Typ 2‑Diabetes
Typ 2‑Diabetiker können in der Regel zumindest geringe Mengen an Insulin selbst produzieren, sodass eine diabetische Ketoazidose bei ihnen seltener auftritt. Dafür kann es – ebenfalls selten – zu einem hyperglykämischen hyperosmolaren Syndrom kommen. Typisch sind extreme Blutzuckerwerte von >600 mg/dl und bis zu über 1.000 mg/dl. „Es kommt nicht zur Lipolyse oder Ketonbildung, aber durch die Exsikkose entwickeln die Betroffenen letztendlich aufgrund von Hyperosmolarität ein neurologisches Problem“, erklärt Stechemesser. Die Symptomatik ist ähnlich der bei der diabetischen Ketoazidose, auch wenn die gastrointestinalen Symptome üblicherweise nicht auftreten. Gefährdet, ein hyperosmolares Koma zu erleiden, sind vor allem ältere Menschen. Auslöser sind – ähnlich wie bei der Ketoazidose – Infektionen, Durchfall und Erbrechen oder akute Herz-Kreislauf-Ereignisse. „Als Sofortmaßnahme muss in erster Linie viel Flüssigkeit verabreicht werden“, erklärt Ludvik. Die Entwicklung dieser Stoffwechselentgleisung geht langsamer. Dadurch ist der Zeitraum, in dem der Glukosespiegel reguliert werden kann, länger. Die Korrektur mit kurzwirksamem Insulin kann auch vom Patienten selbst erfolgen, sofern er dafür geschult ist. „Die Mortalität dieser Entgleisung liegt bei über zehn Prozent. Das liegt auch daran, dass es häufig ältere Menschen betrifft, die Komorbiditäten haben“, erklärt Stechemesser.
„Patienten, die kurzwirksames Insulin zum Essen spritzen, haben ein höheres Hypoglykämie-Risiko als jene, die langwirksames Insulin spritzen“, erklärt Stechemesser. Wenn das Verhältnis zwischen Insulinwirkung und Kohlenhydrataufnahme nicht stimmt, kann es zur Hypoglykämie kommen, die bis ins Koma führt, wenn die Warnsignale nicht rechtzeitig bemerkt werden. „Es kommt zur Sympathikusaktivierung mit Zittern, Schwitzen und Heißhunger bis zur Neuroglukopenie“, berichtet Ludvik. Diese extreme Unterzuckerung kann bis zum Hirntod führen, besonders, wenn sie unbemerkt – etwa nachts – auftritt. „Es kommt selten aber trotzdem immer wieder zum ‚Dead-in-bed‘ aufgrund eines unbemerkten hypoglykämischen Komas“, warnt Ludvik.
Auch wenn der Betroffene bei Bewusstsein ist, kann die Unterzuckerung übersehen werden. Experten sprechen dann von Hypoglykämie-Unawareness. Ludvik dazu: „Wenn ein Patient oft Hypoglykämien hat, erkennt er diese immer später, sodass die typischen Warnsymptome fehlen und er in ein hypoglykämisches Koma fällt.“ Insulin kann aber auch tageweise schwanken und im subkutanen Fettgewebe unterschiedlich aufgenommen werden. „Hat der Patient mehr Insulin als nötig gespritzt, weil er weniger gegessen oder mehr Sport gemacht hat als gedacht, kommt es aufgrund des Glukosemangels zur Bewusstseinseintrübung, die bis hin zum Koma gehen kann“, beschreibt Stechemesser.
Sofern der Betroffene bei Bewusstsein ist, stellt die Zufuhr von Kohlenhydraten die erste Maßnahme dar. Ist der Patient bewusstlos, muss man ihn in die stabile Seitenlage bringen und ihm intranasal Glukagon-Spray verabreichen. „Diesen Spray sollte jeder Diabetes-Patient für Notfälle bei sich tragen. Innerhalb von Minuten tritt hier die Wirkung ein. Stationär muss dann die Zufuhr von Glukose intravenös folgen“, schildert Ludvik.
Durch die kontinuierliche Glukosemessung kann der auf Insulintherapie eingestellte Patient einer Hypoglykämie in den meisten Fällen vorbeugen. „Passiert es dennoch, muss der behandelnde Arzt beispielsweise Grenzen einziehen, sodass ab einem bestimmten Wert ein Alarm einsetzt“, erklärt Stechemesser. Auch wenn die gute Schulung eines Patienten und regelmäßige Kontrollen einem Coma diabeticum vorbeugen können: „Zu 100 Prozent vermeiden kann man es aber nicht“, weiß Ludvik aus der Praxis.
© Österreichische Ärztezeitung Nr. 9 /10.05.2023