Kurz und informativ

10.03.2022 | Medi­zin

Schlaf­man­gel als Risi­ko­fak­tor für Adipositas

Bei 1,2 Stun­den mehr Schlaf ist die Ener­gie­auf­nahme am Tag um 270 Kilo­ka­lo­rien gerin­ger. Wssen­schaf­ter um Esra Tasali von der Uni­ver­sity of Chi­cago haben 80 Pro­ban­den mit einem BMI zwi­schen 25 und 29,9 zwi­schen Anfang Novem­ber 2014 und Ende Okto­ber 2020 im Rah­men einer Stu­die unter­sucht. Alle schlie­fen durch­schnitt­lich weni­ger als 6,5 Stun­den pro Nacht. Die Hälfte der Teil­neh­mer wurde ange­hal­ten, auf 8,5 Stun­den Schlaf zu kom­men; Gewicht, Ener­gie­auf­nahme und Ener­gie­ver­brauch wur­den über­wacht. Nach einer zwei­wö­chi­gen Anlauf­phase ohne Inter­ven­tion dau­erte die eigent­li­che Stu­die dann zwei Wochen. Fazit: In der Gruppe, in der die Teil­neh­mer mehr schlie­fen, zeigte sich im Ver­gleich zur Kon­troll­gruppe eine signi­fi­kante ­Reduk­tion der Ener­gie­auf­nahme. Dazu Tasali: „Zuneh­mend ist aner­kannt, dass zu wenig Schlaf ein bedeu­ten­der Risi­ko­fak­tor für Adi­po­si­tas ist.“ APA/​JAMA

Selek­tive Wahr­neh­mung des Gehirns auch im Schlaf

Das Gehirn reagiert sowohl im Leicht- als auch im Tief­schlaf selek­tiv und stark auf unbe­kannte Stim­men – und zwar sowohl im Leicht- als auch im sta­bi­len Tief­schlaf. Wie das Gehirn dabei dif­fe­ren­ziert, das haben For­scher um Univ. Prof. Manuel Scha­bus vom Zen­trum für Neu­ro­wis­sen­schaft der Uni­ver­si­tät Salz­burg her­aus­ge­fun­den. Sie spiel­ten 17 Per­so­nen in Non-REM-Schlaf-Pha­­sen Stim­men von bekann­ten Fami­li­en­mit­glie­dern oder Lebens­part­nern vor und ver­gli­chen die Reak­tio­nen dar­auf mit jenen auf die Stim­men von völ­lig Frem­den. Bei der Nen­nung des Vor­na­mens des jewei­li­gen Pro­ban­den sowie ande­rer Vor­na­men wurde die Gehirn­ak­ti­vi­tät auf­ge­zeich­net und mit einem hoch­auf­lö­sen­den 256-Kanal EEG über­wacht. Ergeb­nis: Unbe­kannte Stim­men lösen mehr K‑Komplexe als bekannte aus. Dabei han­delt es sich um ein spe­zi­el­les Mus­ter von Gehirn­wel­len, das mit der Ver­ar­bei­tung von akus­ti­schen Rei­zen wäh­rend des Schlafs ver­bun­den ist und der Betrof­fene den­noch wei­ter­schläft, wenn der Reiz als nicht zu bedroh­lich ein­ge­stuft wird. Nur die unbe­kann­ten Stim­men bewirk­ten weit­rei­chende Ver­än­de­run­gen der Gehirn­ak­ti­vi­tät, die – je län­ger die Nacht dau­erte – sel­te­ner auf­tra­ten. „Dies deu­tet sogar dar­auf hin, dass das Gehirn im Schlaf in der Lage ist, kom­plett Neues zu ler­nen bezie­hungs­weise zuneh­mend aus­zu­fil­tern“, so Scha­bus. APA/​Journal of Neuroscience

2,6

fach erhöht sich das Risiko für Darm­krebs bei 20-Jäh­­ri­­gen, die extrem über­ge­wich­tig sind. Das zeigt eine Ana­lyse im Rah­men einer mehr­jäh­ri­gen Stu­die mit rund 6.000 Betrof­fe­nen und 7.950 Men­schen ohne Darm­krebs. APA/​Deutsches Krebs­for­schungs­zen­trum

Neu­ro­nale Signale von inne­ren Mono­lo­gen entschlüsselt

Tief­fre­quente Hirn­ak­ti­vi­tät sowie die Kopp­lung – beson­ders der Beta- und Gam­ma­wel­len – ent­hal­ten wich­tige Infor­ma­tio­nen für die Ent­schlüs­se­lung von inne­ren Mono­lo­gen. Zu die­sem Ergeb­nis kamen Neu­ro­wis­sen­schaf­ter um Prof. Anne-Lise Giraud von der Uni­ver­si­tät Genf und des Uni­ver­si­täts­spi­tals Genf. Sie zeich­ne­ten die Hirn­ak­ti­vi­tät von 13 Per­so­nen mit Epi­lep­sie mit Hilfe von implan­tier­ten Elek­tro­den auf, wäh­rend sich die Betrof­fe­nen Wör­ter sagen und sie diese Wör­ter vor­stel­len muss­ten. Die­ses Vor­stel­lungs­ver­mö­gen bleibt bei neuro­nalen Erkran­kun­gen zumin­dest teil­weise erhal­ten. Aller­dings sind sie im Ver­gleich zu den­je­ni­gen von gespro­che­ner Spra­che für Algo­rith­men schwer zu deko­die­ren, weil sie schwä­cher und varia­bler zu Tage tre­ten. Außer­dem zeigte sich, dass der Tem­po­ral­kor­tex beim gedach­ten Arti­ku­lie­ren eine wich­tige Rolle spielt. APA/​Nature Communications

Leber­zell­kar­zi­nom: Fas­ten min­dert Resistenzentstehung

Durch Sora­fenib in Kom­bi­na­tion mit Fas­ten wird das Wachs­tum des the­ra­pie­re­sis­ten Leber­zell­kar­zi­noms signi­fi­kant ver­lang­samt, fand ein Team um Ass. Prof. Andreas Pro­kesch vom Insti­tut für Zell­bio­lo­gie, His­to­lo­gie und Embryo­lo­gie der Medi­zi­ni­schen Uni­ver­si­tät Graz her­aus. Ein Effekt von Sora­fenib spielt auch bei resis­ten­ten Zel­len eine Rolle: die Hem­mung der zel­lu­lä­ren Atmung von Mito­chon­drien. Wenn jedoch aus­rei­chend Glu­kose zur Ver­fü­gung steht, kön­nen sich die Kar­zi­nom­zel­len den­noch wei­ter­hin tei­len. Bei der Kom­bi­na­tion von Sora­fenib mit Fas­ten wer­den die Ener­­gie-lie­­fe­­ren­­den Mecha­nis­men unter­drückt und so das Tumor­wachs­tum signi­fi­kant ver­lang­samt. „Somit kann Fas­ten dabei hel­fen, die Ent­ste­hung von Resis­ten­zen gegen Sora­fenib zu ver­hin­dern bezie­hungs­weise zu redu­zie­ren“, resü­miert Prokesch.

Corona-Virus: 400 Mil­lio­nen bestä­tigte Infektionen

Die Zahl der welt­weit nach­ge­wie­se­nen Coro­­na­­vi­­rus-Infe­k­­ti­o­­nen mit dem Corona-Virus ist seit Beginn der Pan­de­mie auf mehr als 400 Mil­lio­nen gestie­gen. Im Zusam­men­hang mit einer Anste­ckung wur­den rund 5,8 Mil­lio­nen Todes­fälle regis­triert. Dem­nach gibt es – in abso­lu­ten Zah­len – mit 77 Mil­lio­nen die meis­ten bestä­tig­ten Infek­tio­nen in den USA, gefolgt von Indien mit rund 42 Mil­lio­nen Men­schen und Bra­si­lien mit knapp 27 Mil­lio­nen. Die Exper­ten gehen jedoch welt­weit sowohl bei den Infek­tio­nen als auch bei den Todes­fäl­len von einer viel höhe­ren Dun­kel­zif­fer aus. APA/​Johns Hop­kins Universität

Feh­len­des Enzym: Ursa­che für ALS

Das Feh­len des Enzyms Cyclo­phil­lin A könnte den Aus­bruch von Amyo­thro­pher Late­ral­skle­rose (ALS) begüns­tigen. Zu die­sem Schluss kamen ita­lie­ni­sche For­scher des Mai­län­der Mario-Negri-Insti­­tu­­tes und des Insti­tu­tes „Città della Salute“ in Turin. Die durch­schnitt­li­che Über­le­bens­zeit vom Aus­bruch der Erkran­kung – es kommt zum Ver­lust von Moto­neu­ro­nen – bis zum Tod liegt zwi­schen zwei und vier Jah­ren. Doping, andere leis­tungs­stei­gernde Sub­stan­zen, wie­der­holte Kopf­trau­mata und Rasen­dün­ger zäh­len zu den mög­li­chen Ursa­chen. Bis jetzt konnte der Ursprung der Erkran­kung noch nicht geklärt wer­den. APA/​Brain

Bedenk­li­cher Sub­­­stan­­zen-Nach­weis in Flüssen

An jedem vier­ten Mess­punkt in Fluss-Sys­­te­­men haben 87 For­scher­grup­pen welt­weit Reste von Medi­ka­men­ten, Kos­me­tika, Niko­tin und Kof­fein in einem Aus­maß nach­ge­wie­sen, das Was­ser­or­ga­nis­men bedroht oder die Ent­ste­hung von Anti­­bio­­­tika-Resis­­ten­­zen för­dern könnte. Aus­ge­wer­tet wur­den die Pro­ben aus 137 Regio­nen von 1.052 Stand­or­ten in einem ein­zi­gen Labor der Uni­ver­si­tät York in Groß­bri­tan­nien, um die best­mög­li­che Ver­gleich­bar­keit zu erzie­len. Von den ins­ge­samt 61 Sub­stan­zen, die die Wis­sen­schaf­ter in frü­he­ren Stu­dien als wich­tige Ein­fluss­fak­to­ren iden­ti­fi­ziert haben, stand glo­bal betrach­tet Car­ba­ma­ze­pin, gefolgt von Met­formin und Kof­fein. Eben­falls im vor­de­ren Bereich der Liste fan­den sich Lido­cain, Niko­tin und Par­acet­amol. Die höchs­ten Kon­ta­mi­na­tio­nen fan­den sich in Lahore (Paki­stan), La Paz (Boli­vien), Addis Abeba (Äthio­pien) und in Delhi. Die höchs­ten Durch­schnitts­werte in der EU erzielte Madrid. Wien belegt 40 der 137 unter­such­ten Regio­nen. APA

T‑Helferzellen: Ursa­che für Mul­ti­ple Sklerose

Die Dys­re­gu­la­tion von T‑Helferzellen führt zu einer über­schie­ßen­den Ent­zün­dungs­re­ak­tion bei Mul­ti­pler Skle­rose. Das ent­deck­ten Wis­sen­schaf­ter um Prof. Burk­hard Becher vom Insti­tut für Expe­ri­men­telle Immu­no­lo­gie der Uni­ver­si­tät Zürich. Sie führ­ten ein Immunpro­filing bei 61 ein­ei­igen Zwil­lings­paa­ren durch, wobei jeweils ein Zwil­ling an Mul­ti­pler Skle­rose erkrankt war. Je höher der Spie­gel der T‑Helferzellen war, umso schwe­rer war die Erkran­kung. „Mög­li­cher­weise haben wir mit die­sen wenig dif­fe­ren­zier­ten T‑Helferzellen den zel­lu­lä­ren Urknall von Mul­ti­pler Skle­rose ent­deckt“, so Becher. APA/​Nature

Gel­b­­fie­­ber-Imp­­fung: ver­min­derte Anti­kör­per­re­ak­tion bei Südamerika-Variante

Eine stark ver­rin­gerte Anti­kör­per­ak­ti­vi­tät gegen die süd­ame­ri­ka­ni­sche Vari­ante des Gelb­fie­bers ent­deckte die am New Yor­ker Albert Ein­stein Col­lege of Medi­cine tätige Öster­rei­che­rin Denise Hasl­wan­ter. Im Ver­gleich zu afri­ka­ni­schen Viren weist das süd­ame­ri­ka­ni­sche Virus zwei Stel­len im Hüll­pro­tein auf, die für die Resis­tenz ver­ant­wort­lich sind. Den Aus­sa­gen von Hasl­wan­ter zufolge heiße das nicht, dass der Impf­stoff in Süd­ame­rika weni­ger wirk­sam sei als in Afrika; dafür gäbe es keine Beweise. Den­noch wür­den diese Ergeb­nisse eine Über­prü­fung des aktu­el­len Impf­stoffs im Hin­blick auf eine Anpas­sung recht­fer­ti­gen. Der der­zeit ver­wen­dete Impf­stoff – er basiert auf dem afri­ka­ni­schen Stamm des Virus – wurde1937 vom Bak­te­rio­lo­gen Max Thei­ler ent­wi­ckelt, der dafür 1951 den Nobel­preis für Medi­zin erhielt. APA/​Cell Host & Microbe

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 05 /​10.03.2022