Medi­zi­ni­sche Kurz­mel­dun­gen: Kurz und informativ

25.03.2020 | Medi­zin


Stamm­zell­trans­plan­ta­tion gegen HIV?

Eine zwei­ein­halb­jäh­rige Anti-HIV-The­ra­­pie könnte die zweite Hei­lung eines HIV-Infi­­zier­­ten bedeu­ten. Nach dem vor neun Jah­ren als geheilt gel­ten­den HIV-Pati­en­­ten, konnte auch bei die­sem soge­nann­ten Lon­do­ner Pati­en­ten kein funk­ti­ons­fä­hi­ges HI-Virus mehr nach­ge­wie­sen wer­den. Der Betrof­fene, der zusätz­lich auch an Blut­krebs lei­det, musste sich zuvor einer spe­zi­el­len Stamm­zell­spende unter­zie­hen. Der Stamm­zell­spen­der hatte dabei jeweils eine sel­tene Muta­tion, die ihn immun gegen das HI-Virus macht. Sie führt dazu, dass die Zel­len kei­nen CCR5-Reze­p­­tor bil­den und damit nicht in die zur Ver­meh­rung benö­tigte Zelle ein­drin­gen kön­nen. Ravin­dra Gupta von der Uni­ver­sity of Cam­bridge (United King­dom) und seine Kol­le­gen fan­den zwar in Flüs­­si­g­­keits- und Gewe­be­pro­ben des Pati­en­ten noch Teile des Erb­guts von HI-Viren. Sie gehen jedoch davon aus, dass es sich dabei um „fos­sile“ Stränge han­delt, die nicht zu einem ver­meh­rungs­fä­hi­gen Virus gehö­ren. Viele andere Daten – etwa die stark zurück­ge­gan­gene Zahl an HIV-spe­­zi­­fi­­schen Anti­kör­pern – wie­sen dar­auf hin, dass das Virus aus dem Kör­per des Pati­en­ten ver­schwun­den sei. 

APA/​The Lan­cet HIV

„Third Hand Smoke“ auf Ober­flä­chen
Am Bei­spiel eines Kino­saals hat Drew Gent­ner, Asso­ciate Pro­fes­sor of Che­mi­cal & Envi­ron­men­tal Engi­nee­ring an der Yale Uni­ver­sity (New Haven/​USA) zusam­men mit Wis­sen­schaf­tern des Max-Planck-Insti­­tuts für Che­mie in Mainz Rauch­rück­stände unter­sucht – selbst wenn nie­mand darin geraucht hat. Vier Tage lang haben die For­scher in einem 200 Per­so­nen umfas­sen­den Kino­saal in Mainz Anfang 2017 die Luft­qua­li­tät gemes­sen. Beim Kin­der­film am Nach­mit­tag war die Luft am bes­ten. Bei Spät­vor­stel­lun­gen war Niko­tin die­je­nige Sub­stanz, die die Luft am meis­ten belas­tete – gefolgt von Ben­zol, Form­alde­hyd und 30 ande­ren Schad­stof­fen. Grund dafür ist der „Third Hand Smoke“: Über­bleib­sel von Ziga­ret­ten­rauch, die an der Ober­flä­che von Kör­per und Klei­dung hän­gen blei­ben. Die Menge an Schad­stof­fen, der man bei einem sol­chen Kino­be­such aus­ge­setzt ist, ent­spricht laut den For­schern dem Pas­siv­kon­sum von ein bis zehn Zigaretten. 

Sci­ence Advances

Spei­chel­test zur Alz­hei­­mer-Früh­er­ken­­­nung
Mit zuneh­men­dem Schwe­re­grad eines M. Alz­hei­mer ver­än­dert sich die Zusam­men­set­zung der Bak­te­rien im Spei­chel. Erre­ger von Zahn­fleisch­ent­zün­dun­gen wie zum Bei­spiel Fili­fac­tor vil­lo­sus wer­den mit zuneh­men­dem Schwe­re­grad bei M. Alz­hei­mer weni­ger, wäh­rend andere oppor­tu­nis­ti­sche Bak­te­rien der Mund­flora wie bei­spiels­weise Lep­tot­ri­chia wadei häu­fi­ger vor­kom­men. Bei den Ent­zün­dungs­mar­kern fan­den sich indes keine Unter­schiede. Diese Beob­ach­tun­gen machte das Team um Alberi Auber von der Uni­ver­si­tät Frei­burg im Rah­men einer Stu­die mit 78 Teil-neh­­men­­den. Die Zusam­men­set­zung der Mund­flora könnte dafür geeig­net sein, M. Alz­hei­mer in einem frü­hen Sta­dium zu erken­nen, so die Schluss­fol­ge­rung der Wis­sen­schaf­ter.

APA/Alzheimer‘s Asso­cia­tion Jour­nals, Spe­cial


Algo­rith­mus warnt vor Kreis­lauf­ver­sa­gen

Neu ent­wi­ckelte Algo­rith­men und Modelle kön­nen 90 Pro­zent der Fälle von Kreis­lauf­ver­sa­gen vor­her­sa­gen. Gun­nar Rätsch, Kars­ten Borg­wardt und Kol­le­gen von der ETH Zürich (Eid­ge­nös­si­sche Tech­ni­sche Hoch­schule) Zürich haben mit Unter­stüt­zung des Schwei­zer Natio­nal­fonds SNF einen umfang­rei­chen Daten­satz von 36.000 Auf­ent­hal­ten von Pati­en­ten auf der Inten­siv­sta­tion des Insel­spi­tals ver­wen­det und einen ler­nen­den Algo­rith­mus erstellt. Bereits 20 Mess­grö­ßen wie zum Bei­spiel Blut­druck, Puls, ver­schie­dene Blut­werte, Alter und ver­ab­reichte Medi­ka­mente reich­ten aus, um 90 Pro­zent der Fälle von Kreis­lauf­ver­sa­gen vor­her­sa­gen zu kön­nen. In 82 Pro­zent der Fälle gelang die Vor­her­sage außer­dem län­ger bezie­hungs­weise min­des­tens zwei Stun­den im Vor­aus – und dadurch mehr Zeit für Gegen­maß­nah­men. Ein Ziel der For­schun­gen ist es, Fehl­alarme auf der Inten­siv­sta­tion zu redu­zie­ren und das Per­so­nal nur bei dro­hen­den Kom­pli­ka­tio­nen prä­zise und früh­zei­tig zu alar­mie­ren. Um tat­säch­lich im Kli­nik­all­tag zum Ein­satz zu kom­men, muss das Sys­tem noch wei­ter­ent­wi­ckelt wer­den; ein ers­ter Pro­to­typ soll sich nun in kli­ni­schen Stu­dien beweisen. 

APA/​Nature Medicine

Medi­ka­mente benö­ti­gen spe­zi­fi­sche Trans­port­mo­le­küle
Rund 80 Pro­zent der zyto­to­xi­schen Sub­stan­zen sind auf spe­zi­fi­sche Tran­s­­por­­ter-Pro­­­te­ine (SLCs) ange­wie­sen. Bei 394 spe­zi­fi­schen Trans­port­pro­te­inen wurde ana­ly­siert, ob ein­zelne davon einen Ein­fluss auf die Akti­vi­tät von 60 Arz­nei­mit­teln haben, wel­che groß­teils kli­nisch geprüft sind und etwa zur Behand­lung von Leuk­ämie oder an-deren onko­lo­gi­schen Erkran­kun­gen ein­ge­setzt wer­den. Enrico Girardi und Giu­lio Superti-Furga vom For­schungs­zen­trum für Mole­ku­lare Medi­zin (CeMM) der Öster­rei­chi­schen Aka­de­mie der Wis­sen­schaf­ten (ÖAW) in Wien haben schon vor eini­gen Jah­ren fest­ge­stellt, dass der Wirk­stoff YM155 (damals als poten­ti­el­les Medi­ka­ment in der Onko­lo­gie erprobt) nur dann wirkt, wenn das Tran­s­­por­­ter-Pro­­tein SLC35F2 die Dif­fu­sion der Sub­stanz durch die Zell­mem­bran unter­stützt. Die For-scher konn­ten Hun­derte neue Ver­bin­dun­gen zwi­schen Arz­nei­mit­teln und Tran­s­­por­­ter-Pro­­­te­i­nen iden­ti­fi­zie­ren. Wei­tere Erkennt­nisse könn­ten hel­fen, Resis­ten­zen zu erken­nen und ziel­ge­rich­tete The­ra­pien zu entwickeln.

APA/​Nature Che­mi­cal Bio­logy

COVID-19 und ACE-Hem­­mer/RAAS: kein Zusam­men­hang

Eine bestehende Medi­ka­tion mit ACE-Hem­­mern und Angi­o­­ten­­sin-Reze­p­­tor-Blo­­ckern (RAAS) soll unbe­dingt bei­be­hal­ten wer­den; das Abset­zen oder ein Wech­sel auf andere Prä­pa­rate ist nicht indi­ziert und sollte wegen des Risi­kos für einen aku­ten Myo­kard­in­farkt oder einen Insult unbe­dingt ver­mie­den wer­den, betont die Öster­rei­chi­sche Kar­dio­lo­gi­sche Gesell­schaft (ÖKG) in einer Stel­lung­nahme. Sie reagiert damit auf aktu­elle Berichte aus China über einen poten­ti­el­len Zusam­men­hang zwi­schen einer COVID-19-Infe­k­­tion und den genann­ten Sub­stan­zen. Die­ser Zusam­men­hang sei „rein spe­ku­la­tiv“ und leite sich aus Tier-expe­­ri­­men­­tel­­len Befun­den ab. Dort hatte sich gezeigt, das SARS-CoV‑2 am ACE2-Reze­p­­tor der Lunge gebun­den wird und ande­rer­seits ACE2 unter einer The­ra­pie mit ACE-Hem­­mern und Angi­o­­ten­­sin-Reze­p­­tor-Blo­­ckern ver­mehrt gebil­det wird. Andere Stu­dien wie­derum hät­ten – eben­falls spe­ku­la­tiv – gegen­tei­lige Hin­weise gege­ben, wonach eine sol­che The­ra­pie eine COVID-19-Infe­k­­tion sogar abschwä­chen könnte. „Ein schlüs­si­ger wis­sen­schaft­li­cher Beweis für einen Zusam­men­hang in die eine oder andere Rich­tung liegt aber kei­nes­falls vor“, so der Prä­si­dent der Öster­rei­chi­schen Kar­dio­lo­gi­schen Gesell­schaft, Univ. Prof. Peter Sio­strzo­nek.

Öster­rei­chi­sche Kar­dio­lo­gi­sche Gesell­schaft


Neuer Ansatz gegen Anti­­bio­­­tika-Resis­­ten­­zen

Ein Kon­zept, um die Ent­wick­lung von Anti­­bio­­­tika-Resis-ten­­zen zu ver­hin­dern, haben Schwei­zer For­scher um Jan-Wil­­lem Vee­ning von der Uni­ver­sité de Lau­sanne in Koope­ra­tion mit der deut­schen Uni­ver­si­tät Hei­del­berg und dem schwe­di­schen Karo­linska Insti­tut ent­wi­ckelt. Bei der Ana­lyse von fast 1.400 Mole­kü­len konn­ten ins­ge­samt 46 iden­ti­fi­ziert wer­den, die in der Lage waren, die Ent­wick­lung von Resis­ten­zen zu hem­men. Bei der Fusion von freien Resis­­tenz-Genen und Pneu­mo­kok­ken ver­brei­te­ten sich die Resis­­tenz-Gene nicht unter den Bak­te­rien. Auch in Tests mit infi­zier­ten Mäu­sen war die­ser Ansatz erfolg­reich. Da damit das Bak­te­ri­en­wachs­tum selbst nicht unter­drückt wird, ist nicht von einer Resis­­tenz-Ent­­­wick­­lung aus­zu­ge­hen. Die US-ame­­ri­­ka­­ni­­sche Food and Drug Admi­nis­tra­tion (FDA) hat meh­rere der getes­te­ten Ver­bin­dun­gen bereits zuge­las­sen. Sie kön­nen zusätz­lich zu Anti­bio­tika ein­ge­setzt wer­den, um Resis­ten­zen zu ver­hin­dern. Die Methode soll jetzt an ande­ren Bak­te­rien geprüft wer­den.

APA/​Cell Host & Microbe

D‑Dimer pro­gnos­ti­ziert Throm­bo­se­ri­siko
Stei­gende D‑Di­­mer-Werte im Blut bei Men­schen, die an einem Kar­zi­nom lei­den, wei­sen auf ein hohes Throm­bo­se­ri­siko hin. Die Aus­sa­ge­kraft wie­der­hol­ter D‑Di­­mer-Mes­­sun­­­gen bezüg­lich des Throm­bo­se­ri­si­kos unter­such­ten Cihan Ay von der Medizi-nischen Uni­ver­si­tät Wien und eine Autoren­gruppe aus Wien, Graz, Lei­ces­ter (Groß­bri­tan­nien) und Mos­kau (Russ­land) bei 167 Pati­en­ten mit einer akti­ven onko­lo­gi­schen Erkran­kung. Zu Beginn und anschlie­ßend monat­lich wur­den D‑Di­­mer-Werte bestimmt, ins­ge­samt 602 Mal. Das Ergeb­nis: Die D‑Di­­mer-Werte erhöh­ten sich bei Pati­en­ten, die schließ­lich eine venöse Throm­bo­em­bo­lie erlit­ten, pro Monat um 34 Pro­zent. Blie­ben die Werte sta­bil, ent­wi­ckelte sich keine venöse Throm­bo­em­bo­lie. Bei einer Ver­dop­pe­lung der D‑Di­­mer-Spie­­gel erhöhte sich das Throm­bo­se­ri­siko um das 2,78-Fache. Eine monat­li­che Tes­tung erscheint laut den Exper­ten als sinn­voll und könnte die Dia­gnose mit­tels Com­pu­ter­to­mo­gra­fie erset­zen. Der D‑Di­­mer-Wert bie­tet eine indi­vi­du­elle Vor­aus­sage für die ers­ten sechs Monate nach der Dia­gnose „Kar­zi­nom“. Ein Berech-nungs­­­tool steht Onko­lo­gen online zur Ver­fü­gung.

APA/​Journal of Throm­bo­sis and Haemostasis

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 6 /​25.03.2020