Kurz und informativ

25.09.2018 | Medizin


Trans­plan­tat­ab­sto­ßung: IgE-Anti­kör­per als Biomarker 

Wie­ner For­scher um Andreas Far­kas von der Uni­ver­si­täts­kli­nik für Chir­ur­gie konn­ten in Koope­ra­tion mit dem Insti­tut für Patho­phy­sio­lo­gie und All­er­gie­for­schung und der Abtei­lung für Neph­rolo­gie der Med­Uni Wien erst­mals IgE-Anti­kör­per nach einer Nie­ren­trans­plan­ta­tion nach­wei­sen. Far­kas dazu: „Bei der Trans­plan­ta­tion han­delt es sich um eine andere Art der IgE-Anti­kör­per, die sich gegen Gewebs­merk­male der Spen­der­niere rich­ten.“ Dem­nach sor­gen IgE-Anti­kör­per für lokale Ent­zün­dun­gen und könn­ten – so die Hypo­these der For­scher – an der spä­te­ren Absto­ßung des Organs zusam­men mit IgG-Anti­kör­pern betei­ligt sein. Mög­li­cher­weise könnte damit künf­tig mit die­sen bei einer Trans­plan­ta­tion eher unge­wöhn­li­chen Anti-kör­pern das Risiko für eine spä­tere Absto­ßung noch bes­ser ein­ge­schätzt wer­den, ergänzt Tho­mas Wekerle von der Med- Uni Wien. APA/​MUW

Keine Reduk­tion der Schmerz­in­ten­si­tät durch Cannabis 

Über eine Gesamt­dauer von vier Jah­ren hin­weg unter­suchte das For­scher­team rund um Gabri­elle Camp­bell vom Natio­na­len Dro­gen- und Alko­hol­for­schungs­zen­trum an der Uni­ver­si­tät von South Wales den Ein­satz von Can­na­bis bei Pati­en­ten unter Opioid-The­ra­pie bei chro­ni­schen Schmer­zen, die nicht durch eine onko­lo­gi­sche Erkran­kung ver­ur­sacht wur­den. Camp­bell zu den Ergeb­nis­sen: „Es gab kei­nen Hin­weis dar­auf, dass Can­na­bis die Schmerz­in­ten­si­tät redu­zierte oder einen Opiod-ein­spa­ren­den Effekt hatte“. Und die Exper­ten berich­te­ten wei­ter: Es fan­den sich keine Hin­weise auf einen zeit­li­chen Zusam­men­hang zwi­schen Can­na­bis­ge­brauch und der Stärke der Schmerz­sym­ptome, der durch die Schmer­zen aus­ge­lös­ten Beein­träch­ti­gun­gen, eine Redu­zie­rung der ver­schrie­be­nen Opiod-Dosis oder ver­mehr­tes Abset­zen der Opiod- Analge­tika. APA/​The Lan­cet Public Health 


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Fälle von Lun­gen­krebs wur­den im Jahr 2015 in Öster­reich dia­gnos­ti­ziert; 3.889 Men­schen star­ben daran. Bei Lun­gen­krebs handle es sich noch immer um die Krebs­art, die welt­weit die meis­ten Todes­fälle ver­ur­sa­che, erläu­terte Ian Banks, Co-Vor­sit­zen­der des Euro­päi­schen Krebs-Gip­fels, der von 7. bis 9. Sep­tem­ber in Wien statt­fand. Exper­ten rech­nen bis zum Jahr 2030 mit 92 Pro­zent mehr Todes­fäl­len bei Frauen. APA

Mul­ti­ple Skle­rose: auch B‑Zellen beteiligt 

Nicht nur T‑Zellen, son­dern auch B‑Zellen spie­len eine wich­tige Rolle bei der Patho­ge­nese von Mul­ti­pler Skle­rose. Das hat ein For­scher­team um Roland Mar­tin und Mireia Sos­preda vom Uni­ver­si­täts­spi­tal Zürich her­aus­ge­fun­den. Ritu­xi­mab und Ocreli­zuma besei­ti­gen B‑Zellen, was Ent­zün­dungs­herde im Gehirn sowie Krank­heits­schübe der Pati­en­ten effek­tiv hemmt. Der Wirk­me­cha­nis­mus die­ser Sub­stan­zen bei MS war bis­lang nicht völ­lig geklärt. Die Wis­sen­schaf­ter unter­such­ten Blut­pro­ben von Pati­en­ten: Die­je­ni­gen T‑Zellen, die für den Angriff auf den Ner­ven­hülle ver­ant­wort­lich sind, ver­mehr­ten sich. Ent­fern­ten die For­scher jedoch die B‑Zellen in der Blut­probe, wurde so auch die Ver­meh­rung der B‑Zellen gehemmt. Zusätz­lich ent­deck­ten sie, dass unter den sich ver­meh­ren­den T‑Zellen im Blut auch spe­zi­ell sol­che waren, die bei den Ent­zün­dungs­her­den im Gehirn eine Rolle spie­len. Diese T‑Zellen erken­nen offen­bar Struk­tu­ren eines Pro­te­ins, das sowohl von B‑Zellen als auch von den Ner­ven­zel­len im Gehirn pro­du­ziert wird. Welt­weit lei­den 2,5 Mil­lio­nen Men­schen an Mul­ti­pler Skle­rose. APA/​Cell

Gene­ti­sche Kor­re­la­tion bei vie­len Erkran­kun­gen des Gehirns 

Eine welt­weit ange­legte Stu­die des inter­na­tio­na­len „Brain­storm Con­sor­ti­ums“ unter­suchte erst­mals das Genom von 1,1 Mil­lio­nen Pati­en­ten mit psych­ia­tri­schen und neu­ro­lo­gi­schen Erkran­kun­gen. Bei die­sem Con­sor­tium han­delt es sich um einen Zusam­men­schluss von meh­re­ren Arbeits­grup­pen der Har­vard Uni­ver­sity sowie des Mas­sa­chu­setts Insti­tute of Tech­no­logy. Für die aktu­elle Stu­die wur­den gemein­same Erb­an­la­gen von 15 neu­ro­lo­gi­schen und zehn psych­ia­tri­schen Erkran­kun­gen über­prüft. Die Med­Uni Wien lie­ferte Daten zu Pati­en­ten mit Ess­stö­run­gen. Fazit: Bei eini­gen psych­ia­tri­schen Erkran­kun­gen gibt es große gene­ti­sche Gemein­sam­kei­ten, wodurch sich das Risiko erhöht, im Fall einer Krank­heit auch an der ent­spre­chend kor­re­lier­ten zu erkran­ken. Das gilt für Schi­zo­phre­nie, depres­sive Epi­so­den, bipo­lare Stö­rung, Angst­stö­rung und ADHS. Dazu Mit-Autor Univ. Prof. Andreas Kar­wautz von der Uni­ver­si­täts­kli­nik für Kin­der- und Jugend­psych­ia­trie der Med­Uni Wien: „Es gibt keine ‚reine‘ Depres­sion, oder ‚reine‘ Ano­re­xie, die nicht Sym­ptome ande­rer psy­chi­scher Stö­run­gen auf­weist. Eine Dia­gnose ist immer hete­ro­gen“. Ins­ge­samt zeigte sich in der Stu­die, dass es bei spe­zi­el­len gene­ti­schen Anla­gen zu Über­lap­pun­gen komme, wodurch die tra­di­tio­nel­len dia­gnos­ti­schen Klas­si­fi­ka­tio­nen neu­er­lich in Frage gestellt wür­den. APA/​Science

Zu viel HDL-Cho­le­ste­rin erhöht Risiko für Myokardinfarkt 

Ein zu hoher HDL-Cho­le­ste­rin­wert wird mit einem erhöh­ten Myo­kard­in­farkt- und Mor­ta­li­täts­ri­siko asso­zi­iert. Zu die­ser Erkennt­nis kamen Exper­ten im Zuge einer Stu­die von Marc All­ard-Ratick von der Emory Uni­ver­sity School of Medi­cine in Atlanta (USA) an ins­ge­samt 5.965 Per­so­nen. Das Durch­schnitts­al­ter lag bei 63 Jah­ren; die meis­ten von ihnen lit­ten bereits an einer Herz­er­kran­kung. Beson­ders Per­so­nen mit HDLWer­ten über 60 Milligramm/​Deziliter (1,5 mmo/​L) haben ein bei­nahe dop­pelt so hohes Risiko, an einer kar­dio­vasku­lä­ren Krank­heit zu ster­ben oder einen Herz­in­farkt zu erlei­den als jene, deren Werte sich zwi­schen 41 und 60 Milligramm/​Deziliter bewe­gen. Stu­di­en­au­tor All­ard-Ratick weist jedoch dar­auf hin, dass wei­tere Unter­su­chun­gen not­wen­dig sind, um die Mecha­nis­men im Detail zu ver­ste­hen. APA

Mela­no­cor­tin-4-Rezep­tor- Blo­cker regu­liert Lust und Frust 

Sowohl Lust als auch Frust wer­den im Gehirn an einem ein­zi­gen Rezep­tor, dem Melan­cor­tin- 4‑Rezeptor (MC4R), ver­ar­bei­tet. Das erga­ben die Unter­su­chun­gen des Öster­rei­chers Michael Fritz, der der­zeit als Gast­lek­tor an der Stan­ford Uni­ver­sity in den USA tätig ist. Durch einen Ein­griff in der DNA von Mäu­sen wurde die Bil­dung die­ses Rezep­tors unter­bun­den. Die so behan­del­ten Mäuse mie­den im Gegen­satz zu nicht-behan­del­ten Mäu­sen nicht eine Kam­mer, in denen die For­scher diverse Stoffe inji­zier­ten: bak­te­ri­elle Stoffe, die Fie­ber ver­ur­sach­ten; eine Übel­keit aus­lö­sende Salz­lö­sung und Sub­stan­zen, die ihren Stim­mungs­haus­halt nega­tiv beein­fluss­ten. Das pas­sierte auch nach der nasa­len Ver­ab­rei­chung eines Wirk­stof­fes, der MC4R blo­ckiert. Unan­ge­nehme Emp­fin­dun­gen führ­ten bei die­sen Mäu­sen nicht zu einem Abfall von Dopa­min, son­dern es kam im Nucleus arcua­tus sogar zu einem Anstieg von Dopa­min. Die kli­ni­sche Rele­vanz die­ser Erkennt­nis: Ein Nasen­spray, der MC4R-Blo­cker ent­hält, könnte bei chro­nisch kran­ken Pati­en­ten künf­tig zur Lin­de­rung der Sym­ptome und in wei­te­rer Folge zur Bes­se­rung des phy­si­schen und psy­chi­schen All­ge­mein­zu­stands füh­ren. APA/​The Jour­nal of Cli­ni­cal Investigation 

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 18 /​25.09.2018