Nicht nur Raucher, sondern auch Personen, die mindestens fünf Jahre lang mit einem Raucher zusammengelebt haben und so passiv Rauch inhaliert haben, haben ein doppelt so hohes Risiko, an altersbedingter Makuladegeneration zu erkranken. Experten gehen davon aus, dass bei Nikotinkarenz im Frühstadium der Erkrankung vor allem bei jungen Betroffenen die Krankheitsentwicklung gestoppt werden kann. Irene Mlekusch
Dass vor allem ältere Raucher mit altersbedingten Augenerkrankungen wie Katarakt oder altersbedingter Makuladegeneration (AMD) an zunehmendem Visusverlust leiden, konnte in Untersuchungen schon nachgewiesen werden. „Es gibt Studien zum Thema Makuladegeneration-Risikofaktoren, die klar nachweisen, dass Rauchen nach Genetik und Alter den stärksten Risikofaktor für eine altersbedingte Makuladegeneration darstellt“, bestätigt Univ. Prof. Susanne Binder, Fachärztin für Augenheilkunde in Wien.
Die Assoziation zwischen der Sehverschlechterung bei Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration und Rauchen ist sehr stark und wurde in den vergangenen Jahren konsistent in epidemiologischen Studien gezeigt. In einer britischen Studie trat eine durch altersbedingte Makuladegeneration bedingte Sehverschlechterung bei aktiven Rauchern zwei Mal häufiger auf als bei Nicht-Rauchern. Auch ein Zusammenhang zwischen Rauchen und schweren Krankheitsverläufen konnte gezeigt werden; somit kann man von einem Effekt des Rauchens auf die Progression der altersbedingten Makuladegeneration ausgehen. In einer anderen Untersuchung wiederum wurde erfasst, dass aktive Raucher signifikant bereits in einem jüngeren Alter an altersbedingter Makuladegeneration erkranken als Nicht-Raucher. Binder merkt an, dass Raucher eher an einer feuchten altersbedingten Makuladegeneration leiden. Darüber hinaus wirkten die spärlich vorhandenen Therapieoptionen bei Rauchern schlechter beziehungsweise erfolge das Ansprechen auf die Therapie verzögert. Ebenso ist die Rate der Rezidive einer feuchten altersbedingten Makuladegeneration bei Rauchern erhöht. Univ. Prof. Andreas Wedrich von der Universitätsaugenklinik in Graz spricht von einem Kumulationseffekt. Das Zigarettenrauchen kann jedoch auch in Verbindung mit anderen Noxen akute vorübergehende Reaktionen am Auge wie zum Beispiel Flimmerskotome hervorrufen. Auch in Studien konnte bestätigt werden, dass mit der steigenden Anzahl an pack-years die Inzidenz für eine altersbedingte Makuladegeneration steigt. Vor allem Personen, die 20 oder mehr pack-years aufweisen, haben ein hohes Risiko für eine altersbedingte Makuladegeneration. Außerdem haben Personen, die mehr als 25 Zigaretten pro Tag rauchen, ein doppelt so hohes Risiko, an einer altersbedingten Makuladegeneration zu erkranken. Das gilt auch für Menschen, die mindestens fünf Jahre lang mit einem Raucher zusammengelebt haben und so passiv Rauch inhaliert haben. Das erhöhte Risiko bei Rauchern ist vermutlich unabhängig von den für altersbedingte Makuladegeneration bekannten Polymorphismen.
Ehemalige Raucher haben noch 20 Jahre später, nachdem sie mit dem Rauchen aufgehört haben, ein erhöhtes Risiko, an einer altersbedingten Makuladegeneration zu erkranken im Vergleich zu Nicht-Rauchern. „Eine Regenerationsfähigkeit besteht nur dann, wenn keine permanente Schädigung eingetreten ist, sonst schreitet die Erkrankung auch nach Nikotinabstinenz voran“, gibt Binder zu bedenken. Wedrich wiederum geht davon aus, dass bei der altersbedingten Makuladegeneration und Linsenveränderungen im Frühstadium eine gewisse Erholung möglich ist: „Vor allem bei jungen Patienten kann die Entwicklung der Krankheit eventuell gestoppt oder das Fortschreiten deutlich verlangsamt werden und somit die Sehfähigkeit bei rechtzeitiger Nikotinkarenz erhalten bleiben.“
Höheres Risiko für Katarakt
Raucher haben außerdem ein erhöhtes Risiko, an einem Katarakt, vor allem einen Kernkatarakt, zu erkranken. Wedrich hebt dabei das beschleunigte Fortschreiten der Erkrankung bei Rauchern hervor. Weitere, mit dem Zigarettenrauchen assoziierte Augenerkrankungen sind die diabetische Retinopathie und Makulopathie, das trockene Auge, Gefäßverschlüsse im Auge und das Glaukom bei schweren Rauchern. Statistisch gesehen haben Raucher einen höheren Augeninnendruck als Nicht-Raucher und neigen dadurch eher zu Blutungen. Des Weiteren treten bei Rauchern häufiger Augenentzündungen auf, welche oft einen schwereren Verlauf zeigen oder rezidivieren.
Eine endokrine Orbitopathie kann im Rahmen eines Morbus Basedow oder seltener einer Hashimoto-Thyreoiditis, aber auch gänzlich ohne den Nachweis einer Schilddrüsenbeteiligung auftreten. Da diese Autoimmunerkrankung aus einem komplexen Zusammenspiel von endogenen und exogenen Risikofaktoren resultiert, spielt auch hier das Zigarettenrauchen eine große Rolle. Zigarettenrauch erhöht das Risiko, an einer schweren Form der endokrinen Orbitopathie zu erkranken. Ebenso ist auch das Risiko, nach einer Radiojodtherapie die Krankheit überhaupt zu entwickeln oder eine Progression zu erleiden beziehungsweise eine verzögerte Antwort auf immunsuppressive Behandlungen zu zeigen, erhöht.
Binder verweist auf eine heutzutage seltene Augenerkrankung bei Rauchern, die Tabak-Alkohol-Optikusatrophie, früher auch fälschlicherweise als Tabak-Alkohol-Amblyopie bezeichnet. Hauptsächlich waren ältere Männer betroffen; der Höhepunkt der Erkrankung lag im 19. und der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts. Pfeiffen-, Zigarrenraucher und Tabakkauer erkrankten häufiger, weshalb heute davon ausgegangen wird, dass Nikotin in der Pathogenese dieses Krankheitsbildes eher keine Rolle spielt. Gesichtsfeldveränderungen und Farbsinnstörungen waren die typischen klinischen Veränderungen. Durch eine Nikotinkarenz von drei bis zwölf Monaten ließ sich die Sehleistung deutlich verbessern. Da in jener Zeit viele der schweren Trinker auch Raucher waren, erwies es sich oftmals als schwierig, zwischen den beiden Faktoren zu differenzieren. Tatsächlich dürfte es sich eher um eine toxisch nutritive Schädigung des Sehnerven aufgrund des übermäßigen Alkoholkonsums handeln, da dieser mit einem Mangel an Vitaminen einhergeht. Heute handelt es sich bei der toxischen durch Rauchen verursachten Optikusneuropathie um eine Ausschlussdiagnose, sobald andere mitochondriale Optikusneuropathien wie beispielsweise die Leber´sche hereditäre Optikusneuropathie ausgeschlossen sind.
Für Schwangere und Kinder stellt das Rauchen auch in Bezug auf die Visusentwicklung ein Risiko dar. „Die durch das Rauchen erhöhte Frühgeburtlichkeit vor der 32. Schwangerschaftswoche birgt unter anderem ein höheres Risiko für eine Netzhauterkrankung,“ merkt Wedrich an. Das Rauchen der Mutter gilt als signifikanter Risikofaktor für eine Retinopathie, Sehnervhypoplasie und ein dünneres retinales Nervengeflecht beim Neugeborenen. Es wird diskutiert, dass Kinder rauchender Mütter anfälliger für die Entwicklung eines Strabismus sind.
Großer Informationsbedarf
Beide Experten sehen im Hinblick auf den Einfluss des Rauchens auf die Augen Informationsbedarf der Öffentlichkeit. „Die Frage nach dem Rauchen sollte beim Augenarzt eine Standardfrage sein“, betont Wedrich. Wissenschaftliche Ergebnisse weisen außerdem darauf hin, dass Raucher eher mit dem Rauchen aufhören, wenn ihnen der Zusammenhang zu ihrer Erkrankung plausibel erscheint. Binder empfiehlt regelmäßige Augenuntersuchungen inklusive der Inspektion von Netzhaut und Sehnerv für Raucher ab dem 45. Lebensjahr; bei einer positiven Familienanamnese bezüglich einer Makuladegeneration auch früher.
|
Die molekularen und pathologischen Veränderungen durch Rauchen Vaskuläre Inflammation und endotheliale Dysfunktion, oxidative und toxische Schädigung und histopathologische Veränderungen sind diejenigen molekularen und pathologischen Veränderungen, die durch das Rauchen begünstigt werden. Zigarettenrauch ist verantwortlich für die zellulären Veränderungen im retinalen Pigmentepithel bei Menschen, die an altersbedingten Makuladegeneration leiden. Nikotin selbst fördert die Angiogenese und führt über die Katecholaminausschüttung zur verstärkten Plättchenaggregation. Andererseits bewirkt Nikotin über vasokonstriktorische Prozesse eine reduzierte Durchblutung der Choroidea. Weitere schädigende Bestandteile des Rauches sind diverse Dioxine und Nornikotin, wobei letzteres über die Akkumulation von Lipofuszin zur Bildung von Drusen im retinalen Pigmentepithel führen kann. All diese Prozesse fördern die bei der altersbedingten Makuladegeneration gefürchtete choroidale Neovaskularisation. Aber auch durch zahlreiche prooxidante Bestandteile des Zigarettenrauches wie zum Beispiel Acrolein, Cadmium, Hydrochinon oder Stickstoffmonoxid wird oxidativer Stress verursacht, der wiederum zur Anreichung von Lipofuszin und Drusenformation führt. Zu den am meisten toxischen Inhaltsstoffen des Rauches gehören polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, die schwere mitochondriale DNA-Schäden bewirken, die lysosomale Aktivität steigern und reaktive Epoxide formieren, die wiederum zur Apoptose der Zellen des retinalen Pigmentepithels führen können. Die genannten Prozesse auf zellulärer Ebene gehören zu den kritischen histopathologischen Veränderungen bei altersbedingter Makuladegeneration. |
© Österreichische Ärztezeitung Nr. 20 / 25.10.2018