kurz & infor­ma­tiv: Medi­zi­ni­sche Kurzmeldungen

25.02.2017 | Medi­zin

Tbc: neuer The­ra­­pie-Ansatz entdeckt?

Wis­sen­schaf­ter um Prof. Thierry Sol­dati von der Abtei­lung für Bio­che­mie der Uni­ver­si­tät Genf haben ent­deckt, dass das Myco­bac­te­rium tuber­cu­lo­sis in infi­zier­ten Makro­pha­gen deren Fette für die Auf­recht­erhal­tung der mit­un­ter län­ge­ren Latenz­zeit benö­tigt. Als Modell für die Immun­zel­len ver­wen­de­ten die For­scher den Schleim­pilz, eine soziale Amö­ben­art der Gat­tung Dic­tyo­ste­lium. Die­ser wurde mit dem Erre­ger der Fisch-Tuber­­ku­­lose, der sich genauso ver­hält wie Myco­bac­te­rium tuber­cu­lo­sis, infi­ziert. Das Myco­bac­te­rium repro­gram­miert die infi­zierte Zelle, so dass sie alle Fett­re­ser­ven der Amöbe anzieht. Die For­scher glau­ben daher, dass der Erre­ger, auf die Lipid­nah­rung ange­wie­sen ist, um zu über­le­ben. Ziel ist es nun, Wege zu fin­den, den Erre­ger aus­zu­hun­gern, indem man die Lipid-Ver­­­sor­­gung stoppt und dar­aus neue The­ra­­pie-Ansätze zu ent­wi­ckeln. APA/​PLOS Pathogens

Psy­cho­the­ra­pie bei Sozi­al­pho­bie beein­flusst Gehirn

Schwei­zer Wis­sen­schaf­ter konn­ten zei­gen, dass eine kogni­tive Ver­hal­tens­the­ra­pie bei Pati­en­ten mit sozia­len Angst­stö­run­gen (Sozi­al­pho­bie) jene Hirn­struk­tu­ren wie­der nor­ma­li­siert, die für die Selbst­kon­trolle und Emo­ti­ons­re­gu­la­tion ver­ant­wort­lich sind und durch die Krank­heit ver­än­dert wur­den. Die For­scher um Annette Brühl von der Uni­ver­si­tät, des Uni­ver­si­täts­spi­tals und der Psych­ia­tri­schen Uni­ver­si­täts­kli­nik (PUK) Zürich unter­such­ten das Gehirn von 33 Betrof­fe­nen vor und nach einer zehn­wö­chi­gen The­ra­pie. Die Ver­än­de­run­gen im Gehirn waren umso aus­ge­präg­ter, je bes­ser die The­ra­pie bei den Pati­en­ten gewirkt hatte. Eine Ein­schrän­kung der Stu­die stellt laut den For­schern das Feh­len einer Kon­troll­gruppe dar. APA/​Molecular Psychiatry

Ewing-Sar­­kom: epi­ge­ne­ti­sche Bio­mar­ker für Verlauf

Der Ver­lauf von Ewing-Sar­­ko­­men hängt von epi­ge­ne­ti­schen Fak­to­ren ab. Das haben öster­rei­chi­sche und inter­na­tio­nale Wis­sen­schaf­ter gezeigt. Sie haben mit bio­in­for­ma­ti­schen Metho­den an 140 Tumor­pro­ben die Methy­lie­rung über das gesamte Genom der mali­gnen Zel­len hin­weg unter­sucht. Ergeb­nis: Zwar haben alle For­men der Ewing-Sar­­kome bestimmte Methy­lie­rungs­mus­ter (geringe Methy­lie­rung), von Tumor zu Tumor gibt es aber unter­schied­li­che Mus­ter. Epi­ge­ne­tisch zeigte sich, dass sich Ewing-Sar­­kome aus ver­schie­de­nen Zell­sta­dien ent­wi­ckeln kön­nen, die von vorn­her­ein ver­schie­dene DNA-Methy­­lie­­run­­­gen besit­zen. Man­che schei­nen aus dem Stamm­zell­sta­dium zu kom­men, andere aus spä­ter auf­tre­ten­den Zell­sta­dien. Durch die Ent­wick­lung von epi­ge­ne­ti­schen Bio­mar­kern könnte man den Ver­lauf vor­her­sa­gen. APA/​Nature Medicine

Haus­stau­b­­mil­­ben-All­er­­gie: Immun­the­ra­pie in Tablettenform

Nach der Grä­­ser­­pol­­len-All­er­­gie gibt es nun auch für die Haus­stau­b­­mil­­ben-All­er­­gie eine Immun­the­ra­pie in Tablet­ten­form. Anstatt wie bis­her drei Jahre lang alle vier bis sechs Wochen Injek­tio­nen zu ver­ab­rei­chen, kön­nen Betrof­fene nun drei Jahre lang ein­mal täg­lich eine Tablette zur Hypo­sen­si­bi­li­sie­rung ein­neh­men. In groß ange­leg­ten kli­ni­schen Stu­dien kam es zu einem Rück­gang der Sym­ptome bei all­er­gi­scher Rhi­ni­tis um etwa die Hälfte. Ein guter Effekt wurde auch bei Asth­ma­ti­kern erzielt. In Öster­reich sind rund 37 Pro­zent der für Inha­la­ti­ons­all­er­gene anfäl­li­gen Per­so­nen auf Haus­staub­mil­ben sen­si­bi­li­siert; in inter­na­tio­na­len Stu­dien liegt diese Rate um die 20 Pro­zent. Welt­weit lei­den rund 500 Mil­lio­nen Men­schen an all­er­gi­scher Rhi­ni­tis; etwa 300 Mil­lio­nen Men­schen an all­er­gi­schem Asthma. APA

Creut­z­­feldt-Jakob: neue Variante

Mehr als 20 Jahre nach dem Auf­tre­ten der ers­ten Fälle der Creut­z­­feldt-Jakob-Vari­ante vCJK haben Wis­sen­schaf­ter eine neue Form der Erkran­kung nach­ge­wie­sen. Dies könne laut den For­schern um Tze­how Mok des Uni­ver­sity Col­lege Lon­don mög­li­cher­weise den Beginn einer neuen Erkran­kungs­welle bedeu­ten. Bis­her tra­ten vCJK-Fälle nur bei Men­schen mit zwei Erb­an­la­gen für Methio­nin auf; diese Kom­bi­na­tion tra­gen etwa 40 Pro­zent der Bevöl­ke­rung. Beim aktu­el­len Fall trug der Pati­ent eine Kom­bi­na­tion mit nur einem Methi­o­­nin-Allel, das etwa 50 Pro­zent der Bevöl­ke­rung haben. Schon im August 2015 wurde bei einem damals 36-Jäh­­ri­­gen in der Natio­nal Prion Cli­nic in Lon­don Creut­z­­feldt-Jakob fest­ge­stellt; im Februar 2016 starb der Pati­ent. Fein­un­ter­su­chun­gen des Gehirns zeig­ten, dass der Mann an der Vari­ante vCJK litt. Sie kann auf den Ver­zehr von infek­tiö­sem Fleisch zurück­ge­hen, aber auch zum Bei­spiel über Blut­spen­den oder trans­plan­tierte Organe über­tra­gen wer­den. Die Inku­ba­ti­ons­zeit kann je nach Erb­an­la­­gen-Kom­­bi­­na­­tion erheb­lich vari­ie­ren und beträgt bei der nun erst­mals betrof­fe­nen Gruppe etwa 20 bis 30 Jahre. Mitte der 1990er- Jahre tauch­ten die ers­ten Fälle von vCJK zunächst in Groß­bri­tan­nien auf; welt­weit wur­den rund 230 Fälle von vCJK erfasst. Ursa­che war haupt­säch­lich der Ver­zehr von infek­tiö­sem Rind­fleisch. APA/​NEJM

Mikro­biom beein­flusst Pro­gnose nach Myokardinfarkt

Tri­­me­­thyl­a­min-N-oxid (TMAO) – es pro­du­ziert Darm­bak­te­rien, wenn es Leci­thin etwa aus rotem Fleisch ver­ar­bei­tet – beein­flusst das Rezi­­div- Risiko nach einem Myo­kard­in­farkt. Das haben inter­na­tio­nale For­scher um Tho­mas Lüscher vom Uni­ver­si­täts­spi­tal Zürich gezeigt. Sie hat­ten TMAO im Blut von mehr als 2.000 Pati­en­ten mit Anzei­chen eines Myo­kard­in­farkts an Schwei­zer Spi­tä­lern sowie der Cleve­land Cli­nic (Ohio) gemes­sen. Diese Blut­werte ver­gli­chen sie mit dem Krank­heits­ver­lauf bis zu sie­ben Jahre nach dem Infarkt. Jene Pati­en­ten mit den höchs­ten TMAO-Wer­­ten hat­ten ein bis zu sechs­fach höhe­res Risiko für wei­tere Kom­pli­ka­tio­nen als jene mit den tiefs­ten Wer­ten. Der Zusam­men­hang blieb auch bestehen, als andere Risi­ko­fak­to­ren wie Alter oder Rau­chen berück­sich­tigt wur­den. Ein Blut­test auf TMAO könnte künf­tig hel­fen, Hoch­ri­si­ko­pa­ti­en­ten bes­ser zu erken­nen und schnel­ler Maß­nah­men zu ergrei­fen.
APA/​European Heart Journal

Süd­ost­asien: The­ra­­pie-resis­­tente Malaria

In der süd­ost­asia­ti­schen Mekong-Region brei­tet sich eine The­ra­­pie-resis­­tente Mala­ria­form aus. Der Erre­ger­typ wurde erst­mals 2007 in Kam­bo­dscha nach­ge­wie­sen; seit­her ver­drängt der resis­tente Erre­ger­typ die weni­ger gefähr­li­chen Plas­mo­dien und brei­tet sich in Tei­len von Nor­d­ost-Thai­­land, im süd­li­chen Laos und im öst­li­chen Myan­mar aus. Die For­scher befürch­ten eine Aus­brei­tung bis Afrika; ähn­li­ches ist in den 1950er-Jah­­ren bereits beim dama­li­gen The­ra­pie­schema erfolgt.
APA/​The Lan­cet Infec­tious Diseases

Krebs: Akti­vie­rung von Tumor­sup­pres­sor geklärt

Wie man den Tumor­sup­pres­sor „p53“, der bei mehr als der Hälfte aller Tumor­pa­ti­en­ten durch Muta­tion inak­tiv ist, wie­der akti­viert, haben Inns­bru­cker For­scher her­aus­ge­fun­den. Das Team um Univ. Prof. Andreas Vil­lun­ger von der Med­Uni Inns­bruck hat erst­mals nach­ge­wie­sen, dass das Eiweiß-spal­­tende Enzym „Caspase‑2“ das onko­gene Sub­strat „MDM2“ spal­tet und somit des­sen Funk­tion als Nega­tiv­re­gu­la­tor von „p53“ aus­he­belt. „Das Pro­tein ‚p53‘ wird auf diese Weise sta­bi­li­siert und kann dadurch selek­tiv seine wachs­tums­hem­mende Wir­kung ent­fal­ten“, so Erst­au­tor Luca Fava. Mit die­ser Erkennt­nis könnte es letzt­end­lich gelin­gen, „p53“ gezielt phar­ma­ko­lo­gisch in Tumor­zel­len, die die­sen Fak­tor noch nicht ver­lo­ren haben, zu akti­vie­ren. APA

Erra­tum

Beim Bei­trag „Fünf Schritte – fünf Wochen“ zur Rau­cher­ent­wöh­nung, der in der ÖÄZ Nr. 1/​2 vom 25. Jän­ner 2017 erschie­nen ist, ist ein Feh­ler pas­siert. Bezüg­lich der EAGLES-Stu­­die muss es rich­ti­ger­weise heißen:

Die Stu­die zeigte kei­nen Anstieg an neu­ro­psych­ia­tri­schen Neben­wir­kun­gen, die Vare­ni­clin oder Bupro­pion im Ver­gleich mit Niko­tin­pflas­ter oder Pla­cebo zuzu­schrei­ben waren. Vare­ni­clin war bezüg­lich Absti­nenz wirk­sa­mer als Pla­cebo, Niko­tin­pflas­ter und Bupropion.

Wir bedau­ern! Die Redaktion

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 4 /​25.02.2017