kurz & infor­ma­tiv: Medi­zi­ni­sche Kurzmeldungen

25.02.2016 | Medi­zin

Gehirn­er­schüt­te­rung ver­drei­facht Suizidrisiko

Nach einer Gehirn­er­schüt­te­rung steigt das Sui­zid­ri­siko einer kana­di­schen Stu­die zufolge um das Drei­fa­che; das Risiko ist noch grö­ßer, wenn sich die Gehirn­er­schüt­te­rung an einem Wochen­ende ereig­net. Bei Män­nern ist die Sui­zid­rate dem­nach dop­pelt so hoch wie bei Frauen. Die For­scher der Uni­ver­si­tät Toronto unter­such­ten die Kran­ken­ge­schichte von 235.110 Pati­en­ten in der kana­di­schen Pro­vinz Onta­rio, die inner­halb von 20 Jah­ren eine Gehirn­er­schüt­te­rung erlit­ten. Das Durch­schnitts­al­ter betrug 41 Jahre. Die Ergeb­nisse bestä­ti­gen frü­here Unter­su­chun­gen, wonach Gehirn­er­schüt­te­run­gen dau­er­hafte phy­sio­lo­gi­sche Ver­än­de­run­gen wie eine Stö­rung im Sero­­to­­nin- Haus­halt aus­lö­sen. In Kanada gibt es jähr­lich 400.000 Fälle von Schä­­del-Hirn-Trauma; in den USA vier Mil­lio­nen. In bei­den Län­dern gehört Sui­zid zu den häu­figs­ten Todes­ur­sa­chen: 2010 waren es in Kanada 3.951, in den USA 38.364 Fälle.
APA/​Canadian Medi­cal Asso­cia­tion Journal

Cho­lera: Ver­meh­rung blockieren

Wie sich Cho­­lera-Erre­­ger im mensch­li­chen Darm ernäh­ren, haben US-ame­­ri­­ka­­ni­­sche For­scher gemein­sam mit For­schern der Uni Graz her­aus­ge­fun­den. Vibrio cho­le­rae kön­nen extra­zel­lu­läre DNA aus dem Darm ihrer Wirte in Nukleo­tide auf­spal­ten. Diese ent­hal­ten Phos­phate, Stick­stoff und Koh­len­stoff – und damit wich­tige orga­ni­sche Nähr­stoffe für das Bak­te­rium. Mit­hilfe von drei unter­schied­li­chen Enzy­men wer­den Phos­phate aus den Nukleo­ti­den gewon­nen. Die gespal­te­nen Phos­phate (Nukleo­tide) gelan­gen durch drei Nukleosi­d­auf­­nahme-Sys­­teme ins Bak­te­rium. Hier wol­len die Gra­zer For­scher anset­zen, indem sie die „Fress­sys­teme“ blo­ckie­ren und so die Erre­ger hin­dern, sich zu ver­meh­ren.
APA/​Molecular Microbiology

Throm­­bo­­tisch-throm­­bo­­zy­­to­­pe­­ni­­sche Pur­pura: neuer Antikörper

Wis­sen­schaf­ter der Med­Uni Wien haben einen mono­k­lo­na­len Anti­kör­per gegen throm­­bo­­tisch-throm­­bo­­zy­­to­­pe­­ni­­sche Pur­pura (TTP) ent­wi­ckelt. Das Medi­ka­ment wird unter die Haut inji­ziert und blo­ckiert gezielt die Wech­sel­wir­kung von Plätt­chen mit dem von-Wil­­le­­brand-Fak­­tor. Wegen der über­schie­ßen­den Akti­vi­tät des von-Wil­­le­­brand-Pro­­­te­ins kommt es zur Bil­dung von Blut­ge­rinn­seln und in der Folge zu Nie­ren­ver­sa­gen, zum Insult oder Myo­kard­in­farkt. In der Akut­phase ist TTP schwer behan­del­bar; zehn bis 20 Pro­zent der Pati­en­ten ster­ben.
APA/​New Eng­land Jour­nal of Medicine

Cho­le­ste­rin redu­ziert all­er­gi­sche Reaktionen

Cho­le­ste­rin dros­selt die Auf­nahme von Kal­zium in Zel­len und ver­min­dert so all­er­gi­sche Reak­tio­nen. Das haben inter­na­tio­nale For­scher um Isa­bella Der­ler und Chris­toph Roma­nin vom Insti­tut für Bio­phy­sik der Uni­ver­si­tät Linz her­aus­ge­fun­den. Sie haben che­misch das Cho­le­ste­rin in den Mem­bra­nen von Nie­­ren- und Immun­sys­tem­zel­len ver­rin­gert und die Akti­vi­tät der Kal­zium Kanäle Orai1 beob­ach­tet. Ein nied­ri­ger Cho­le­ste­rin­spie­gel in den Mem­bra­nen führte zu einer erhöh­ten Akti­vi­tät der Orai1 und dadurch zu einem erhöh­ten Kal­­zium-Einstrom. Dar­auf­hin schüt­ten Mast­zel­len u.a. ver­mehrt Hist­amin aus. Damit Cho­le­ste­rin den Kal­­zium-Einstrom hem­men kann, muss es direk­ten Kon­takt mit dem Orai1-Kanal auf­neh­men. Wird durch Muta­tio­nen an Orai1 ver­hin­dert, dass es Cho­le­ste­rin bin­den kann, ist die Auf­nahme von Kal­zium ebenso erhöht. Dies könnte erklä­ren, warum Pati­en­ten mit gestör­ter Cho­le­ste­rin­syn­these anfäl­li­ger für All­er­gien sind.
APA/​Science Signaling

Anti­­bio­­­tika-Resis­­ten­­zen neh­men wei­ter zu

Die Resis­tenz­ra­ten von Bak­te­rien gegen Anti­bio­tika neh­men in der EU wei­ter zu. Das bestä­tigt ein neuer Bericht des Euro­päi­schen Zen­trums für Krank­heits­kon­trolle (ECDC) und der Euro­päi­schen Behörde für Ernäh­rungs­si­cher­heit (EFSA). Am häu­figs­ten rufen Cam­­py­­­lo­­bac­­ter-Keime – vor allem von Geflü­gel, ande­rem Fleisch und dar­aus her­ge­stell­ten Pro­duk­ten – nah­rungs­mit­tel­be­dingte Infek­tio­nen her­vor. In Mast­hüh­nern wur­den Resis­tenz­ra­ten gegen Cipro­flo­xa­cin von knapp 70 Pro­zent fest­ge­stellt, in Pro­ben von Men­schen Raten von bis zu 60 Pro­zent. Bei Sal­mo­nel­lo­sen wur­den bei Pati­en­ten Resis­tenz­ra­ten von rund 30 Pro­zent gegen Tetra­zy­kline, Sul­fonamide und Ampi­cil­lin fest­ge­stellt – ähn­lich hoch wie bei Pro­ben aus Geflü­gel. Auch mul­ti­re­sis­tente Sal­mo­nel­len tra­ten bei etwa einem Vier­tel der Pati­en­ten und bis zu 30 Pro­zent bei Mast­hüh­nern und Trut­häh­nen auf. Ein wei­te­res, im Bericht the­ma­ti­sier­tes Pro­blem: Resis­ten­zen von E. coli gegen Colis­tin sowie von Sal­mo­nel­len und E. coli gegen Cepha­lo­s­po­rine der drit­ten Genera­tion und Car­ba­pe­neme.
APA

Drei Monate post­ope­ra­tiv: jeder Vierte hat Schmerzen

Rund 25 Pro­zent der Pati­en­ten ent­wi­ckeln post­ope­ra­tiv chro­ni­sche Schmer­zen. Das zeigt eine aktu­elle Stu­die von Univ. Prof. Burk­hard Gus­torff von der Abtei­lung für Anäs­the­sie, Inten­­siv- und Schmerz­me­di­zin des Wie­ner Wil­hel­mi­nen­spi­tals. Befragt wur­den mehr als 300 Pati­en­ten mit geplan­ten all­ge­mein­chir­ur­gi­schen Ein­grif­fen in Voll­nar­kose vor der Ope­ra­tion, unmit­tel­bar nach dem Ein­griff im Auf­wach­raum und drei Monate danach. Ins­ge­samt hat­ten etwa ein Drit­tel der Pati­en­ten schon vor der Ope­ra­tion Schmer­zen, 25 Pro­zent bereits län­ger als drei Monate. Im Auf­wach­raum lit­ten 84 Pro­zent der Pati­en­ten unter Schmer­zen; am ers­ten Tag nach der Ope­ra­tion waren es 58,9 Pro­zent. Mehr als 25 Pro­zent der Pati­en­ten hat­ten auch noch drei Monate nach dem Ein­griff Schmer­zen im Ope­ra­ti­ons­ge­biet, davon etwa die Hälfte mode­rate bis starke Sym­ptome.
APA

Bor­re­liose: Zecken-Genom entschlüsselt

Ein inter­na­tio­na­les For­scher­team hat in Zusam­men­ar­beit mit For­schern des Swiss Insti­tute of Bio­in­for­ma­tics das Genom der Hirsch­ze­cke (Ixo­des sca­pu­la­ris) ent­schlüs­selt und dabei Pro­te­ine iden­ti­fi­ziert, die Angriffs­punkte zur Bekämp­fung von Krank­hei­ten wie Bor­re­liose sein könn­ten. Diese Pro­te­ine sind an der Inter­ak­tion zwi­schen Hirsch­ze­cke und Bor­re­lia burg­dor­feri sowie ande­ren Krank­heits­er­re­gern betei­ligt. So erfolgt die Infek­tion, indem die Zecke beim Biss mit ihrem Spei­chel Krank­heits­er­re­ger in die offene Wunde über­trägt. Die Hirsch­ze­cke ist in den USA der Haupt­über­trä­ger der Bor­re­liose; in Europa ist es der Gemeine Holz­bock (Ixo­des rici­nus). Die Grund­prin­zi­pien der Über­tra­gung dürf­ten aber ähn­lich sein.
APA/​Nature Communications

Schäd­li­che Dämpfe in Flug­zeug­ka­bi­nen

Neben den bereits bekann­ten Orga­no­phos­pha­ten könn­ten flüch­tige orga­ni­sche Ver­bin­dun­gen sowie deren Abbau­pro­dukte in der Luft von Flug­zeug­ka­bi­nen das Ner­ven­sys­tem sowie das Herz-Kreis­lauf-Sys­­tem angrei­fen. Das haben For­scher der Uni­ver­si­tät Göt­tin­gen her­aus­ge­fun­den. Fast drei Jahre lang wur­den Blut- und Urin­pro­ben von mehr als 140 Pati­en­ten – die meis­ten davon Flug­per­so­nal –, die über Beschwer­den klag­ten, unmit­tel­bar nach Flü­gen unter­sucht. Flüch­tige orga­ni­sche Ver­bin­dun­gen könn­ten in den Tur­bi­nen bei star­ker Hitze aus Kero­sin, Ölen oder Ent­ei­sungs­mit­teln frei­ge­setzt wer­den und über undichte Stel­len im Trieb­werk in die Zapf­luft gelan­gen. In fast allen Pas­sa­gier­flug­zeu­gen wird die Kabi­nen­luft aus den Trieb­wer­ken abge­zapft. Mit den neuen Erkennt­nis­sen soll das Krank­heits­bild des bis­her umstrit­te­nen aero­to­xi­schen Syn­droms genauer umris­sen wer­den. Soge­nannte „Fume Events“ sind bereits seit den 1950er-Jah­­ren beschrie­ben. So gab es etwa 2010 einen Zwi­schen­fall, bei dem Pilot und Co-Pilot wäh­rend der Lan­dung Sauer­stoff­mas­ken auf­set­zen muss­ten, weil ihnen von schar­fem Brand­ge­ruch übel gewor­den war.
APA

© Öster­rei­chi­sche Ärz­te­zei­tung Nr. 4 /​25.02.2016